Функциональная активность сосудистой стенки у новорожденных поросят в норме и при анемии

• Автор: Краснова, Евгения Геннадьевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 162 с.

Содержание
Введение

Глава I. Обзор литературы .

1.1 Роль сосудистой стенки в поддержании гемостаза

1.2. Противотромботическая активность сосудистой стенки

1.3. Функциональные особенности физиологически зрелых новорожденных поросят .

1.4. Анемия молодняка свиней

Глава II. Материалы и методы исследовании

2.1. Характеристика обследованных животных

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты исследований

3.1. Состояние здоровых новорожденных поросят
3.1.1 .Показатели красной крови и обмена железа у здоровых новорожденных поросят
3.1.2. Показатели Л плазмы крови здоровых новорожденных
поросят
3.1.3. Влияние сосудистой стенки на антикоагулянтную и
фибринолитическую активность крови
3.1.4. Антиарегационная активность сосудистой стенки
3.2. Состояние новорожденных поросят с анемией в исходном состоянии
3.2.1 .Показатели красной крови и обмена железа у новорожденных
поросят с анемией
3.2.2. Биохимические показатели плазмы крови
3.2.3. Влияние сосудистой стенки на антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови
3.2.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки
3.3. Возможности ферроглюкина в коррекции состояния у
новорожденных поросят с анемией
3.3.1. Влияние ферроглюкина на показатели красной крови и
обмена железа у новорожденных поросят с анемией
3.3.2. Активность ПОЛ плазмы крови больных поросят
на фоне применения ферроглюкина
3.3.3. Состояние антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у больных поросят на фоне ферроглюкина
3.2.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у
больных поросят на фоне ферроглюкина
3.4. Возможности сочетания ферроглюкина с фоспрснилом в
коррекции состояния новорожденных поросят с анемией
3.4.1. Влияние сочетания ферроглюкина и фоспренила на показатели красной крови и обмен железа в организме новорожденных поросят
с анемией
3.4.2. Активность ПОЛ плазмы крови новорожденных поросят с
анемией на фоне ферроглюкина и фоспренила
3.4.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина и фоспренила
3.4.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией на фоне применения ферроглюкина с фоспренилом
3.5. Возможности сочетания ферроглюкина и гамавита в
коррекции состояния новорожденных поросят с анемией
3.5.1. Результаты влияния сочетания ферроглюкина и гамавита на показатели красной крови и обмена железа у новорожденных поросят с анемией
3.5.2. Активности ПОЛ плазмы крови новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина и гамавита
3.5.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина и гамавита
3.5.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией на фоне применения ферроглюкина и гамавита
Глава IV. Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Они синтезируют и секретируют в кровоток разнообразные в функциональном отношении вещества. Вещества, секретируемые эндотелием и участвующие в гемостазе, можно, в известной степени условно, разделить на две группы тромбогенные и атромбогенные. К веществам, индуцирующим адгезию и агрегацию тромбоцитов, относятся фактор Виллебранда, фактор активации тромбоцитов, аденозин дифосфорная кислота, тромбоксан А2. Адгезия тромбоцитов к эндотелию и субэндотелиальному матриксу начальный этап гемостаза и тромбоза. Это связано с образованием эндотелиальными клетками простациклина, оксида азота, эктоАЕФазы и других факторов, ингибирующих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Процессы адгезии и агрегации тромбоцитов приводят к образованию тромбоцитарного тромба, который в нормальных условиях прочно связан с сосудистой стенкой. Этот этап гемостаза связан с активацией плазменных прокоагулянтов и образованием тромбина ключевого фермента системы свертывания крови, под влиянием которого фибриноген превращается в фибрин. В эндотелии при определенных условиях образуется тканевый фактор, инициирующий внешний быстрый путь свертывания крови. Ингибиторы тромбиногенеза ингибитор ТФ, тромбомодулин, протеогликаны и др. Кроме того, в эндотелии образуются активаторы и ингибиторы фибринолиза, процесса имеющего большое значение в образовании тромба. На луминальной поверхности эндотелия расположены рецепторы ко многим биологически активным веществам циркулирующим в крови, а также к регуляторам образования тромба. Через взаимодействие их с рецепторами эндотелия осуществляется пара и аутокринная регуляция их образования и секреции. Кроме того, на поверхности эндотелия имеются места связывания плазменных прокоагулянтов, антикоагулянтов и других плазменных белков 2. Различные тромборегуляторы эндотелиального происхождения, имеющие сравнительно большой период биологического полураспада, оказывают не только локальное, но и системное действие на клетки крови и кровеносные сосуды. Это относится, прежде всего, к тканевому фактору, простациклину, тканевому активатору плазминогена и его ингибитору 1,6. В регуляции гемостатической функции эндотелия большое значение имеют гормоны, цитокины, гемодинамические факторы. Секреция атромбогенных веществ определяет тромборезистентность кровеносных сосудов. В результате повреждения сосудистой стенки из эндотелиоцитов выделяется УР, который связывается с субэндотелиальным матриксом 1й этап, подвергается конформационным изменениям 2й этап и связывается с рецептором ОР 1Ь тромбоцитов 3й этап. Соединение УТ с рецепторами является началом адгезии тромбоцитов, приводит к увеличению входа Са2ь и экспрессии рецепторов вР ИЬШа, УР этот этап завершается распространенной, необратимой адгезией и агрегацией тромбоцитов. Особо следует отметить значение гемодинамических факторов для адгезии тромбоцитов с участием Ф. Адгезия тромбоцитов, опосредованная УР, происходит наиболее интенсивно при высоких скоростях сдвига, т. В условиях нормы на поверхности эндотелия не происходит свертывание крови. Трансформация поверхности эндотелия из антикоагулянтной в прокоагулянтную индуцируется тканевым фактором, который активирует ф. УП, ускоряет активацию фактора X и таким образом запускает внешний путь свертывания крови. На поверхности эндотелия, как уже отмечалось ранее, имеются места связывания с плазменными прокоагулянтами. В неповрежденном эндотелии ТФ не образуется. Вследствие повреждения сосудов, а также при гипоксии, действии цитокинов, эндотоксина, напряжении сдвига, под влиянием окисленных липопротоидов и других факторов происходит усиление образования ТФ. Через лум и нал ьную поверхность эндотел иоцитов ТФ секретирустся и связывается с поверхностью эндотелия, а также циркулирует в крови. Источником ТФ в случае его увеличения в крови могут быть не только эндотелиоциты, но и другие клетки . Ингибитор тканевого пути свертывания синтезируется различными клетками, но основным его источником является эндотелий. На поверхности эндотелиоцитов он связан с протеогликанами и мобилизуется под влиянием гепарина. ТРР1 связывается с ф.