Механизм повышения резистентности организма животных под действием растительных полисахаридов в норме и при патологии

• Автор: Сычев, Игорь Анатольевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 235 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПОЛИСАХАРИДОВ РАСТИТЕЛЬНОГО И ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ

РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

1.1. ПОЛИСАХАРИДЫ, ИХ РАЗНОВИДНОСТЬ И ФУНКЦИИ

1.2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПОЛИСАХАРИДОВ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Глава 2. МА ТЕР НАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ

2.2. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Глава 3. ДЕЙСТВИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ НА ЗДОРОВЫХ ЖИВОТНЫХ

3.1. ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ ЖИВОТНЫХ

3.2. ВЛИЯНИЕ ПОЛИСАХАРИДА ВРПК НА ФИЗИЧЕСКУЮ
РАБОТОСПОСОБНОСТЬ ЖИВОТНЫХ
3.3. ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ И КЛЕТОЧНОСГИ ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНОВ ЗДОРОВЫХ ЖИВОТНЫХ
3.4. ДЕЙСТВИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ НА ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
3.5. ВЛИЯНИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ НА СООТНОШЕНИЕ БЕЛКОВЫХ
ФРАКЦИЙ СЫВОРОТКИ КРОВИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ.
3.6. ВЛИЯНИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ НА ИММУНОКОМИЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЖИВОТНЫХ И ФАГОЦИТОЗ.
3.7. ВЛИЯНИЕ ПОЛИСАХАРИДА ВРПК НА ХАРАКТЕР СУТОЧНЫХ
И СЕЗОННЫХ БИОРИТМОВ..
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ НА ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И СТРУКТУРУ КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ
С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ АНЕМИЕЙ
4.1. ДЕЙСТВИЕ ВРПК НА ЖИВОТНЫХ ПРИ ПАТОЛОГИИ КРОВИИЗ
4.2. МЕХА1ШЗМ ВЛИЯНИЯ ПОЛИСАХАРИДОВ НА ПРОЦЕСС
КРОВЕТВОРЕНИЯ.
Глава 5. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ
5.1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК. .
5.2. ВЛИЯНИЕ ПОЛИСАХАРИДОВ НА ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА.
5.3. ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ.
5.4. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
5.5. МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
ПОЛИСАХАРИДОВ
Глава 6. РАДИОПРОТЕКТОРНОЕДЕЙСТВИЕ ПОЛИСАХАРИДА ПЕКТИН
6.1. ИЗМЕНЕНИЕ МАССЫ КЛЕТОЧНОСТИ И СТРУКТУРЫ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ СИСТЕМЫ ОБЛУЧЕННЫХ
ЖИВОТНЫХ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПЕКТИНА.
6.2. ИЗМЕНЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КРОВИ ОБЛУЧЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПОЛИСАХАРИДА ПЕКТИН.
6.3. ВЛИЯНИЕ ПЕКТИНА НА КОЛИЧЕСТВО РЕГУЛЯТОРНЫХ МОЛЕКУЛ КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ ОБЛУЧЕННЫХ ЖИВОТНЫХ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Выводы.
ЛИ ТЕРА Т УРА
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Одним из примеров оценки повышения обменных процессов в клетках печени является увеличение ее антитоксической и белковообразующей функций. Изучение в динамике углеводного обмена содержание глюкозы в крови, гликогена, молочной кислоты, безусловно, может дать более полное представление о характере и глубине изменений функционального состояния печени при воздействии полисахаридных препаратов. Известно, что липополисахариды вызывали кратковременное, но резкое повышение глюкозы в крови на протяжении 12 часов, с последующей гипогликемией Афанасьев В. А. и др. Суркова В. К. и др. Сопоставление гликемических кривых после инъекций полисахаридов и адреналина показало определенную однотипность их характера. Возможно, изменение сахара в крови под влиянием полисахаридов опосредовалось через нейроэндокринные механизмы Любимов И. И., . Сведения о влиянии на функциональное состояние печени и активность печеночных ферментов полисахаридов, выделенных из высших растений, практически отсутствуют. Ремезова О. В. и др. ii, пшеницы, картофеля, каррагинин угнетало активность пепсина и трипсина i vi и i viv за счет комплексообразования с белками Маркизов П. В., . Кроме того, установлено, что рисовый, пшеничный крахмал и инулин при введении кроликам с экспериментальной гипергликимией задерживали ее развитие за счет усиления секреции инсулина. Появились данные о влиянии полисахаридов растений на восстановительные процессы в поврежденных клетках печени эксперимен тальных животных. Маркизов П. В. установил, что полисахаридный комплекс, полученный из растений алоэ древовидного способствовал регенерационным процессам тканей поджелудочной железы у экспериментальных животных при внутривенном введении в различных дозах. Автор отмечает активизацию макрофагов, лейкоцитов иммунной системы. Отмечается активный рост и увеличение числа соединительнотканных клеток и продуцируемых ими элементов соединительной ткани. Другие авторы Мансимова О. В., Конопля . Сухомлинов . Отмечается высокая активность гстерополисахаридов, введенных животным внутривенно и перорально в различных дозах. Существуют данные о влиянии некоторых растительных полисахаридов на активность системы мембранного транспорта клеток. При действии полисахаридов существенно изменяется проницаемость мембран некоторых клеток, а также возрастает активность ферментов например, АТФазы Сычев И. А. и др. Влияние на кроветворение. В работах Ю. М. Захарова , , описывается непосредственное действие смешанных белковополисахаридных полимеров, выделенных из клеток крови человека на процессы кроветворения. Протеогликаиы вещества полисахаридной природы, содержание полипептидные . Гликопротеины так же смешанные биополимеры, но в их составе преобладает полипептидная цепь, ковалентно присоединяющая к себе небольшие полисахаридные цепочки. Оба вида полимеров широко распространены в составе мембран клеток крови и соединительной ткани, и входят в большом количестве в состав межклеточного матрикса органов кроветворения, иммунной системы, соединительной ткани. Ю. М. Захаров с сотрудниками показали, что протеогликаны и гликозамингликаны, выделенные из лейкоцитов в эксперименте, стимулируют активность центрального макрофага эритробластического островка, стимулируют его фагоцитарную активность, направленную на поглощение ядер, выталкиваемых из созревающих эритроцитов, тем самым ускоряя процесс созревания последних. Установлено, что эритропоэтин, синтезируемый клетками печени так же представляет собой протеогликан, стимулирующий процессы эритропоэза. Гликозаминогликаны лейкоцитов человека воздействуют прежде всего на фибробласты стромы кроветворных и лимфоидных органов стимулируя последние к усилению синтеза волокнистых элементов стромы и молекул матрикса. Установлено, что фибробласты стромы в определенных обстоятельствах способны к синтезу протеогликанов стимуляторов центральных макрофагов эритробластических островков и протеогликанов стимулирующих рост и деление эритробластов Гольдберг Е. Д. и др.