Влияние гипо- и гипергликемии на субстратное обеспечение и изменение активности ферментов энергетического и азотистого обмена в миокарде

• Автор: Стельмах, Анна Юрьевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 135 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

1 лава 1. Обзор литературы I о

1.1. МСН вещеСТВ ПрИ ГИГЮГЛИКеМИИ

1.2. Особенности обмена в миокарде

1.3. Изменения обмена в миокарде при сахарном диабете

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Организация и условия проведения эксперимента

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка результатов Глава 3. Изменение уровня субстратов энергообмена в крови и
миокарде
3.1.Изменение концентрации глюкозы в крови
3.2. Изменение концентрации кетоновых тел в сыворотке крови
3.3. Изменение концентрации свободных жирных кислот в
сыворотке крови
3.4. Изменение содержания триацилглицеролов в сыворотке
3.5. Изменение концентрации свободных аминокислот в
сыворотке крови
3.6. Изменение содержания гликогена в миокарде
3.7. Изменение содержания липидов в миокарде
Глава 4. Изменение активности ферментов энергетического
обмена в миокарде
4.1. Изменение активности лактатдегидрогеназы в миокарде
4.2. Изменение активности сукцинатдегидрогеназы в миокарде
4.3. Изменение активности НАДзависимой изоцитра гдегидрогеназы в миокарде
4.4. Изменение дихотомического распада углеводов в миокарде
4.4.1.Изменение интенсивности гликолиза при использовании в качестве исходного субстрата глюкозы
4.4.2. Изменение интенсивности гликолиза при использовании
в качестве исходного субстрата глюкозо6фосфата
4.4.3. Изменение скорости дихотомического распада гликогена
4.5.Изменение активности цитоплазматических НАДФзависимых ферментов и уровня малонового диальдегида
Глава 5. Изменения активности ферментов азотистого обмена
5.1. Изменения активности аминотрансфераз в миокарде
5.2. Изменения активности ферментов дезаминирования в миокарде
Заключение
Список литературы


При гипогликемии нарастает использование жиров в том числе эндогенных трнацилглицеролов миокарда для покрытия энергозатрат. Увеличение в миокарде активности ферментов, ответственных за катаболизм аминокислот и снижение уровня аминокислот в крови при гипогликемии, развивающейся на фоне предшествующего инсулинодефицита, свидетельствует об увеличении использования этих субстратов для энергообеспечения. Подобные изменения могут нарушать ирогеиносинтез. В целом, обнаруженные изменения могут приводить к нарушению энергообеспечения миокарда, снижению субстратного обеспечения пластических процессов и, таким образом, снижать его функциональные возможности сердца. Через 1 час после купирования гипогликемической комы, развивающейся на фоне инсулинодефицита, полного восстановления исследованных показателей энергообмена не происходит. Сохраняются признаки повышенного катаболизма аминокислот. Глава 1. Гипогликемия синдром, развивающийся при снижении уровня глюкозы в крови менее мг 3,8 ммольл, сопровождающийся нарушениями со стороны нервной системы и других органов i . Зайчик . , Чурилов Л. П., . . . Значительную роль играет скорость снижения гликемии, развитие гипогликемического синдрома возможно и при более высоком уровне глюкозы в крови Камышева Е. П., Холодова Е. А., Мохорт Т. П., i . . . . . . Возникновение указанного синдрома зависит и от концентрации глюкозы в плазме, предшествующей ее снижению. Последний фактор имеет особенно существенное значение у больных сахарным диабетом с гипергликемией. Острое снижение уровня глюкозы до нормальных значений у таких больных приводит к резкому выбросу контринсулярных гормонов в отличие от здоровых людей, у которых сначала повысили уровень глюкозы, а затем понизили его Фелинг Ф. Условно выделяют следующие виды гипогликемии в зависимости от вызывающих ее факторов Фелинг Ф. Гипогликемия натощак развивается при нарушении функционирования эндокринной системы избыток инсулина при островково клеточной опухоли, дефицит гормона роста, дефицит кортизола, печеночной патологии гликогенозы, дефицит ферментов глюконеогенеза, некроз, недостатке субсгратов гипогликемия беременных и новорожденных, недостаточное питание Фаучи Э. Гипогликемия после еды развивается в ближайшие часы после приема пищи и провоцируется приемом пищи, содержащей большое количество глюкозы. Индуцированная гипогликемия может быть обусловлена введением больших доз инсулина, препаратов сульфанилмочевины, алкоголя. Основными причинами возникновения гип опт и кем и чес кого состояния у больных сахарным диабетом является передозировка сахароснижающих препаратов, несоблюдение режима питания или увеличение физической нагрузки. Шабалов Н. П., Сгуег . ., vi . ., . Однако, гипогликемия может быть вызвана и другими факторами Холодова Е. А., Мохорт Т. В., Скрипкина Б. М. и соавт. Сгуег . ., , . Инсулиновая гипогликемия особенно часто встречается у больных сахарным диабетом с одновременной недостаточностью со стороны печени, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, гипоталамуса. Гипогликемия при сахарном диабете особенно опасна, так как она развивается на фоне уже имеющихся метаболических и регуляторных нарушений . . . . ., . . . . Снижение уровня глюкозы в крови приводит к нарушению энергетического обмена мозга, так как для него глюкоза это основной энергетический субстрат. Поэтому клиническая картина гипогликемии и гипогликсмической комы связана в первую очередь с нарушением функционирования ЦНС V. . . . При развитии клинических проявлений гипогликемии выделяют пять фаз, из которых 4ая и 5ая рассматриваются как собственно гипогликемическая кома Холодова Е. А., Мохорт Т. В., 1 фаза кортикальная 2 фаза субкортикальнодиенцефальная 3 фазамезэнцефальная 4 фаза премиэнцефальная 5 фаза миэнцсфапьная. Все пять стадий обратимы и устраняются введением глюкозы. При медленном развитии гипогликемий наблюдается отчетливая последовательность фаз нарушений функции ЦНС.