Физиологический статус коров в условиях технологического стресса

• Автор: Ермакова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Орел
• Количество страниц: 146 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Сущность стрессовых реакций и их влияние на здоровье и продуктивность животных

1.2. Нарушение прооксидантноантиоксидантного равновесия при стрессе.

1.3. Сезонность и технологический стресс.

1.4. Профилактика и терапия стресса

1.5. Заключение по обзору литературы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 .Сезонное течение технологического стресса у коров.
3.2.Коррекция технологического стресса у коров в поздний зимнестойловый период с помощью синтетических антиоксидантов и средств природного происхождения.
3.3.Способ коррекции технологического стресса в поздний зимнестойловый период и повышения молочной продуктивности коров
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Стрессоры также условно подразделяют на неизбежные, связанные с технологическим процессом, и нежелательные, возникающие при нарушениях технологии, а также при воздействии бактериальных и вирусных агентов 5,с. В развитии егрессовых реакций Г. Селье различает три последовательные стадии мобилизации, резистентности, истощения. Стадия мобилизации или реакция тревоги является начальной стадией действия сгрессфактора на организм и длится от 6 до часов. Нарушение гормонального статуса, связанное с выделением избытка гормонов в кровь и истощением их запасов, влечт за собой усиление процессов катаболизма. В результате у животных наблюдается потеря массы тела, снижение продуктивности. На этой стадии отмечается инволюция тимиколимфатического аппарата, лимфопения, эозинопения, лейкоцитоз. Гибель животного на этой стадии возможна при действии очень сильного стрессора. Стадия резистентности или адаптация наступает в том случае, если действие стрессора продолжается и может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Она характеризуется значительным увеличением надпочечников и усилением их функций. Нормализуется лейкоцитарная формула крови. Обмен веществ приобретает анаболический характер, что способствует восстановлению массы. Развитие стресса заканчивается на стадии резистентности в том случае, если стрессфактор прекратил сво действие, и организм сумел нормализовать свои функции и восстановить привычную жизнедеятельность. Стадия истощения возникаег при продолжающемся действии стрессора на организм, что приводит к необратимым, изменениям обмена веществ. Достигнугая адаптация утрачивается. Функции надпочечников, несмотря на их гипертрофию, угнетены. Отмечается лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение проницаемости кровеносных капилляров с последующим образованием язв в желудочнокишечном тракте. Усиливаются процессы катаболизма, уменьшается масса тела. Страдает продуктивность 5,с. Вс это приводит, в конечном счте, к дисфункции органов 7,с. Заболевания такого генеза Г. Селье называет болезнями адаптации или болезнями недостаточности 5 6. По мнению Г. Сельс ведущая роль в патогенезе стресса принадлежит гипофизу и коре надпочечников. Гормоны играют важнейшую роль в обмене веществ ,с. Но в настоящее время изучение механизмов стресса продвинулось гораздо дальше. В ходе экспериментов было доказано, что при удалении у животных гипофиза или коры надпочечников адаптивные возможности органшма не исчезают полностью. Причм в развитии стрессовых реакций ей принадлежит решающая роль 2. Стресс имеет сложные биохимические механизмы 9. Любой из экзогенных или эндогенных факторов, выступая в качестве раздражителя, воспринимается периферическими рецепторами. Возникающие нервные импульсы попадают в кору больших полушарий головного мозга, а отгуда в гипоталамус. Здесь происходит высвобождение рилизинггормона кортикотропина коргиколиберина. В ответ на это гипофиз начинает усиленную секрецию адренокортикотропного гормона АКТГ, максимальная концентрация которого в крови регистрируется уже через 2 мин. АКТГ стимулирует выделение в кровь глюкокортикостероидов глюкокортикоидов гормонов коркового слоя надпочечников. К ним относятся кортикостерон, гидрокортизон кортизол, а также продукты их обмена дезоксиоксикортикостерои, дегидрокортикостерон, кортизон. Клеткамимишенями для глюкокортикостероидов являются клетки соединительной, мышечной, лимфатической, жировой, костной тканей, а также клетки печени. Цитозольный механизм действия, на уровне оперона, обеспечивает индукцию шш репрессию в трансляции белковферментов. Кортикостероиды действуют на обмен веществ катаболически, т. Пластический материал переводится в энергетический, причм эта энергия направляется на функциональные цели для повышения устойчивости, а иногда и выживания организма . Подавление биосинтеза белков и их распад в тканях в ходе иротеолиза приводит к увеличению пула свободных аминокислот в крови. Адаптация к стрессу сопровождается глубокой и обширной перестройкой азотистого обмена, выражающегося изменениями содержания свободных аминокислот 9,р. Е8Е0 8,р. Е1Е3 7,р.