Состояние процессов липидной пероксидации у юношей 19-21 года, занимающихся циклическими и ациклическими видами спорта

• Автор: Тренева, Марина Валерьевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 158 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика процессов свободнорадикального окисления в норме

1.2. Механизмы активации перекнсного окисления липидов.

1.3. Влияние физических нагрузок на процессы перекисного окисления липидов

1.4. Биологические последствия лсроксидации липидов

1.5. Антиоксидантная система организма.

1.6. Стресс, тревожность и процессы перекисного окисления липидов

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и организация исследования.

2.2. Методы исследования состояния системы ПОЛАОС.
2.3. Методы исследования уровня тревожности
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Некоторые морфометрические и кардиореспираторные показатели у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими видами спорта
3.2. Влияние субмаксимальной физической нагрузки на содержание молекулярных продуктов ПОЛ у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими видами спорта
3.3. Влияние субмаксимальной физической нагрузки на уровень антиокислительной активности АОА у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими видами спорта
3.4. Влияние субмаксимальной физической нагрузки на содержание молочной кислоты у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими видами спорта
3.5. Влияние субмаксимальной физической нагрузки на активность некоторых ферментов у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими видами
3.6. Уровень тревожности у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими видами спорта.
3.7. Взаимосвязь между параметрами системы ПОЛ АОЗ и уровнем тревожности у юношей, занимающихся циклическими и ациклическими
видами спорта.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Большая часть свободных радикалов генерируются фагоцитами, Тлимфоцитами при воспалительных реакциях и выполняют защитную роль, лизируя патогенные микроорганизмы, мутировавшие раковые клетки. Свободнорадикальные процессы лежат в основе синтеза циклических и алифатических гидроперекисей, служащих интермедиаторами ферментативного синтеза простагландинов и лейкотриенов. Важнейшую физиологическую роль выполняет генерируемый в эндотелии сосудов оксид азота 0 эндотелийзависимый релаксирующий фактор, обеспечивающий расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки и регулирующий уровень артериального давления, коронарный и органный кровоток, а также предотвращающий агрегацию тромбоцитов. Источниками свободных радикалов в биосистемах являются активные формы метаболизма кислорода АФК. АФК генерируются во всех частях клетки , при этом наибольший вклад вносит дыхательная цепь митохондрий, особенно при низкой концентрации аденозиндифосфорной кислоты АДФ. Важна роль и системы цитохрома Р0, локализованной в эндоплазматической сети. Участие в образовании АФК принимает ядерная мембрана и другие части клетки, при этом АФК часто возникают не только спонтанно, но и ферментативно. Дальнейшая судьба супероксидных радикалов может быть разной. Избыток перекиси водорода удаляется под действием двух ферментов глутатионпероксидазы или каталазы. В условиях патологии могут произойти нарушения либо системы защитных ферментов в частности, снижение активности СОД, либо ферментных систем, связывающих ионы железа в плазме крови церулоплазмин и трансферрин и в клетках ферритин. Совокупность продуктов, образуемых активированными клеткамифагоцитами радикалы супероксида и гидроксила, перекись водорода и гипохлорит называют активными формами кислорода некоторые авторы называют гипохлорит и продукты его метаболизма в тканях такие как хлорамины ЯИНО активными формами хлора. Радикалы гидроксила химически исключительно активны и вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Особенно тяжелые последствия имеют две последние реакции. Радикалы ОН вызывают разрыв нитей ДНК, обладая, в зависимости от ситуации, мутагенным, канцерогенным или цито статическим действием. С другой стороны, реагируя с ненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав мембранных липидов, радикалы гидроксила инициируют цепную реакцию их пероксидации перекисного окисления. Образование АФК нельзя рассматривать как существующий, но не обязательный элемент процесса жизнедеятельности , , , , 4, , , , , , , , 4, 8, 0. Процесс образования свободных радикалов является непрерывным и имеет цепной характер. Однако при патологических состояниях процесс свободнорадикального окисления может приводить к повреждению биологических мембран. Сами по себе свободные радикалы, перекиси крайне токсичны. Они окисляют фосфолипиды и белки клеточных мембран, нарушая их целостность, инактивируют клеточные и мембранные ферменты. Повреждающее действие АФК проявляется при состояниях окислительного стресса, который сопровождается резкой интенсификацией СРО в тканях , , , , , , , , , . Окислительным оксидлтивным стрессом называется состояние, которое вызывается воздействием на организмы активных форм кислорода АФК . Окислительный стресс вызывается широким кругом факторов среды, включая УФ излучение, воздействием гербицидов, недостатком кислорода, интенсивынми изическими нагрузками , , а так же атмосферными оксидантами, например, озоном. АФК могут быть как эндогенного продуцирующиеся внутри клетки, так и экзогенного действующие на клетку извне происхождения. АФК эндогенного происхождения генерируются во всех частях клетки. Кроме полного 4х валентного восстановления молекул кислорода до воды, в дыхательной цепи митохондрий в аэробных клетках всегда происходит и неполное одно и трехвалентное восстановление молекул кислорода с последовательным образованием различных АФК 4. Наибольший вклад вносит дыхательная цепь митохондрий, особенно при низких концентрациях АДФ.