Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции

• Автор: Васильева, Евгения Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 165 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о структуре и функциях щитовидной железы.

1.2. Современные представления и физиологические механизмы компенсации и адаптации при гипоксии

1.3. Функциональные и структурные изменения

щитовидной железы при гипоксии

1.4. Саногенный эффект прерывистой гипоксической гипоксии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Газовый состав и кислотноосновное состояние крови

у крыс в разные сроки воздействия прерывистой гипобарической гипоксии
3.2. Функциональные и структурные изменения щитовидной железы при действии прерывистой гипобарической гипоксии
3.3. Морфофункциональные и структурные изменения щитовидной железы при экспериментальной дисфункции в период ремиссии
3.4. Изменение газового состава крови и КОС крови
при экспериментальной дисфункции и в период ремиссии
3.5. Газовый состав и КОС крови у крьтс при экспериментальной дисфункции щитовидной железы в период ремиссии
при действии прерывистой гипобарической гипоксии
3.6. Морфофункциональные изменения щитовидной железы
при экспериментальной дисфункции в период ремиссии
при действии прерывистой гипобарической гипоксии.
ОБСУЖДЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


После захвата щитовидной железой молекулярного йода или йодида, который соединяется со специфичеким белком. Старкова Т. Н, . Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках Валдина Е. А., . При. ТГГ и гиперплазии щитовидной железы . Окисление йодида до его активной формы происходит у апикальной мембраны тиреоцита гемсодержащим ферментом йодидпероксидазой, активно использующей перекись водорода в качестве окислителя , . Именно к йдидпероксидазе вырабатываются аутоантитела при аутоиммунном поражении щитовидной железы , . Иодидпероксидаза связана с мембраной и располагается в основном, в апикальной части тиреоцитов. Именно здесь происходит иодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобуллина непосредственно перед поступлением последнего в просвет фолликула. Существует предположение, что ТТГ стимулирует йодирование тиреоглобуллина именно за счет увеличения продукции перекиси водорода. ТТГ увеличивает синтез ИФЗ и повышает внутриклеточную конфигурацию кальция в тиреоцитах . i . . Усиление продукции перекиси водорода наблюдается при увеличении внутриклеточной концентрации кальция . Следующий этап синтеза тиреоидных гормонов эго конденсация двух дийодтирозинов с образованием Т, и конденсация дийодтирозина и монойодтирозина с образованием Т3 Валдина Е. А., Фадеев В. В. с соавт. Протеолитическос расщепление тиреоглобуллина приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина, а также выделению йодированных аминокислот моно и дийодтирозина Назаренко Г. И., Кишкун . ., . Тиреоидныс гормоны в крови обратимо связываются со специфически белком тироксинсвязывающим глобулином ТСГ. Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками прсальбумином и альбумином Дедов И. И. с соавт. Гончаров Н. П., Фадеев В. В. с соавт. В крови создается равновесие связанных гормонов и небольших количеств свободных гормонов. Белковосвязанные гормоны создают своего родадепо гормонов, освобождающихся при малейшей необходимости. Свободные гормоны отвечают за метаболический эффект Назаренко Г. И., Кишкун . ., v . . Таким образом, происходит пространственное изменение структуры тиреоглобуллина Фадеев В. В., Мельниченко Г. А., . Все эти реакции, повидимому, протекают с участием йодидпероксидазы v . ., Фрауэлл Д. Браверманн Л. И., . Т4 и Т3 Назаренко Г. И., Кишкун . ., . Одной из причин изменения секреции тиреоидных гормонов в результате нарушения центральных регуляторных механизмов, является повышение или снижение секреции ТТГ Дедов И. И., , Касаткина Э. П., . Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется эффектами тиреотропного гормона гипофиза ТТГ и ауторегуляторными процессами, происходящими в самой щитовидной железе, которые зависят от потребления йода и синтеза гормонов Фадеев В. В., Мельниченко Г. А., , Дедов И. И. с соавт. При недостатке йода в щитовидной железе снижается синтез Т4, что по системе обратной связи повышает содержание в крови ТТГ и приводит к гиперплазии щитовидной железы Старкова Т. Н., Скурданова И. М. с соавт. Тиреоидине гормоны снижают секрецию ТТГ за счет экспрессии генов как тиреоглобуллииа i X, , так и ТТГ . Функция щитовидной железы находится иод контролем тиреорилизинг гормона ТРГ, секретируемого гипоталамусом Дедов И. И., Фадеев В. В., . Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток аденогипофиза, вызывая пролиферацию железистых клеток гипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобуллин переходит в фолликулярные клетки щитовидной железы, там гидролизуется с образованием Т4 и Т3. Основной механизм обратной связи изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови Фадеев В. В. с соавт. Вапдина Е. А., .