Механизмы радиопротекторного действия некоторых зоотоксинов на систему кроветворения крыс при однократном и фракционированном гамма-облучении

• Автор: Гамова, Ольга Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 111 с. : ил.

Оглавление
Введение.

1. Обзор литературы

1.1 Действие ионизирующей радиации на организм

1.1.1 Опустошение красного костного мозга

1.1.2 Влияние облучения на пролиферацию клеток костного мозга

1.1.3 Мутагенное действие ионизирующего излучения.

1.2 Адаптогены противолучевые средства природного происхождения

1.3 Химический состав и физиологические основы действия зоотоксинов на организм.

1.3.1 Яд пчелы

1.3.2 Яд саламандры.

1.3.3 Яд жабы.
1.4 Общие адаптационные реакции организма
2. Материалы и методы исследований.
3. Результаты и их обсуждение
3.1 Состояние красного костного мозга и процессов СРО в сыворотке крови после курсового введения зоотоксинов интактным животным
3.2 Радиозащитное действие зоотоксинов на систему кроветворения при однократном гаммаоблучении
3.3 Противолучевые свойства зоотоксинов в условиях фракционированного гамма облучения
Заключение
Литература


Курсовое введение малых доз зоотоксинов саламандры, пчелы и жабы, приводящее к развитию адаптационной реакции устойчивой активации, снижает активность свободнорадикальных процессов не оказывает мутагенного действия ингибирует за исключением яда жабы пролиферативную активность кроветворной ткани красного костного мозга у интактных животных. XI Нижегородской сессии молодых ученых Нижний Новгород, . Диссертационная работа в объеме 1 листов состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, приложения и списка литературы. Библиографический указатель включает 7 источников литературы 7 отечественных и иностранных. Диссертация иллюстрирована таблицами и 9 рисунками. Поглощение организмом млекопитающего энергии ионизирующей радиации приводит к развитию острой или хронической формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь ОЛБ возникает в результате общего однократного относительно равномерного облучения. Хроническая лучевая болезнь ХЛБ самостоятельная нозологическая форма лучевого поражения, развивающаяся при продолжительном облучении организма в малых дозах Ярмоненко, Вайнсон, . Биологический эффект при прочих равных обстоятельствах прежде всего определяется величиной и мощностью дозы, уменьшаясь по мере пролонгирования облучения во времени. Различают следующие степени тяжести ОЛБ у крыс Бесядовский и др. ОЛБ IV крайне тяжелой степени от Гр и выше. Критической системой, степень поражения которой определяет тяжесть и исход лучевой болезни при дозах до Гр, является система кроветворения и, в первую очередь, костный мозг Ярмоненко, Вайнсон, . Кроветворная система состоит из нескольких пулов пул стволовых клеток, делящийся и созревающий пул, только созревающий пул, а также пул функциональных клеток периферической крови. Клеточные пулы различаются по радиочувствительности. Наибольшей радиочувствительностью обладает пул стволовых клеток, а наименьшей пул созревающих клеток и пул элементов периферической крови. Пул делящихся и созревающих клеток занимает промежуточное положение по радиочувствительности Бонд и др. У всех видов животных наиболее радиорезистентны клетки гранулоцитарного ростка, а наиболее радиочувствительны лимфоидные и эритроидные клетки костного мозга Белоусова и др. Первоначальные количественные исследования динамики опустошения костного мозга показали, что этот процесс можно подразделить на несколько фаз Горизонтов и др. Первая фаза через 23 часа после облучения характеризуется относительным постоянством общего количества клеток костного мозга. Во второй фазе продолжающейся около 4 часов через 37 часов после облучения, наблюдается интенсивное опустошение костного мозга, количество клеток в нем убывает практически на половину. Зависимость общего количества миелокариоцитов в бедренной кости от дозы незначительна, но для отдельных клеточных популяций она проявляется достаточно четко Квачева, . В третьей фазе темп опустошения замедляется, становится одинаковым при облучении во всех дозах и подчиняется экспоненциальной зависимости. Продолжительность течения этой фазы пропорциональна дозе облучения. ЕПдббоп, УаББаН, . Наиболее важное проявление лучевого повреждения кроветворных органов клеточное опустошение. Снижение количества клеток после облучения может быть следствием торможения процессов пролиферации радиационный блок митоза, массовой гибели клеток и продолжающегося поступление клеток в периферическую кровь Владимиров, Джаракьян, . У нормальных необлученных животных поступление клеток в кровь находится в динамическом равновесии с темпом клеточной репарации, благодаря чему количественный состав клеток костного мозга поддерживается на одном и том же уровне. Под влиянием облучения это равновесие нарушается Ярмоненко, . Основной феномен клеточного опустошения радиочувствительных органов и тканей радиационная гибель клеток включает в себя интерфазную и репродуктивную гибель клеток с двумя типами клеточного танатогенеза апоптозом и некрозом Мазурик, Михайлов, .