Влияние озонированного физиологического раствора на окислительные процессы головного мозга в норме и в раннем постреанимационном периоде

• Автор: Дудина, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13, 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 120 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА Г ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

II. Особенности окислительных процессов в головном мозге в норме и при реперфузии 1.1.1. Окислительный метаболизм и процессы свободнорадикального

окисления в мозге

1.1.2. Основные механизмы повреждения нервной ткани при реперфузии.

1.2. Механизмы биологического действия озона.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Модели и схемы экспериментов

2.1.1 .Характеристика экспериментального материала
2.1.2. Модель клинической смерти в результате острой кровопотери
2.1.3. Модель клинической смерти в результате пережатия сердечнососудистого пучка.
2.2. Методы исследований
2.2.1. Получение озонированного физиологического раствора и определение концентрации озона в растворе.
2.2.2. Определение неврологического статуса и основных показателей
гемодинамики и дыхания крыс в постреанимационном периоде
2.2.3.Определение субстратов углеводного обмена
2.2.3.1. Определение лактага
2.2.3.2. Определение пирувата.
2.2.4. Методы определения интенсивности процесса перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты
2.2.4.1. УФспекгроскопия молекулярных продуктов ПОЛ
2.2.4.2. Флуориметрический метод определения содержания
оснований Шиффа.
2.2.4.3.Определение активности супероксиддисмутазы
2.2.4.4. Определение активности каталазы
2.2.5. Определение содержания макроэргических нуклеотидов
2.2.6. Гистохимическое определение активности ферментов
2.2.7. Электронномикроскопическое изучение сенсомоторной
области коры головного мозга.
2.3. Методы статистической обработки материала.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В МОЗГЕ КРЫС В НОРМЕ
3.1. Влияние ОФР на энергетические процессы в ткани головного мозга
3.2. Влияние ОФР на ультраструктуру сенсомоторной зоны коры головного мозга .
3.3. Влияние однократного введения ОФР на уровень перекисного окисления и активность антиоксидантных ферментов в головном мозге
3.4. Влияние длительного применения озонированного физиологического раствора на содержание продуктов перекисного окисления липидов и активность ферменгов антиоксидантной
зашиты в ткани мозга.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННЫХ АУТОКРОВИ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ И МЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС В РАННЕМ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
4.1. Восстановление неврологического статуса животных в раннем постреанимационном периоде.
4.2. Изменения энергетического метаболизма головного мозга в раннем реперфузионном периоде
4.3. Перекисное окисление липидов в головном мозге в раннем реперфузионном периоде.
4.4. Изменения ультраструктуры сенсомоторной зоны коры
головного мозга в раннем реперфузионном периоде
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Введение ОФР в раннем постреанимационном периоде способствует улучшению кровотока в капиллярах, значительному снижению периваскулярного отека. В отличие от озонированного, оксигенированный физиологический раствор вызывает нарушения структуры капилляров, развитие сильного отека мозговой ткани в раннем постреанимационном периоде, что приводит к гибели животных. В результате проведенного комплексного исследования показано, что применение ОФР вызывает активацию синтетических процессов в нейронах и клетках эндотелия капилляров в норме и раннем постреанимационном периоде. Данное исследование представляет теоретический интерес для нормальной и патологической нейрофизиологии и нейрореаниматологии. Установленные факты существенно дополняют современные представления о механизмах действия озона на головной мозг. Практическое значение результатов работы заключается в экспериментальном обосновании необходимости мониторинга изменений про и антиоксидангых процессов, вызываемых озоном, при применении ОФР в клинике, как у больных без повреждения головного мозга, так и, особенно, при развитии в нем окислительного стресса. Международном конгрессе по озону Великобритания. Лондон, I Международной научнопрактической конференции Мсцеве та парентеральне використання озонотерап в медицин Украина, Харьков, , II и III Всероссийских конференциях Гипоксия механизмы, адаптация, коррекция Москва, , 8 Нижегородской конференции молодых ученых , I УкраинскоРоссийской научнопрактической конференции Озон и биологии и медицине . По теме диссертации опубликовано печатных работ. Однократное применение озонированного физиологического раствора с дозой озона 2,8 мкгкг активирует аэробный энергетический метаболизм в ткани головного мозга у интактных животных, повышает активность СОД. При многократном введении ОФР с разными дозами озона интактным животным наблюдается интенсификация процессов ГОЛ, увеличение активности СОД, в меньшей степени каталазы. При введении ОФР на фоне окислительного стресса в постреаиимационном периоде активность СОД снижается, наблюдается активация каталазы. Введение озонированного физиологического раствора и озонированной аутокрови в раннем постреаиимационном периоде улучшает микроциркуляцию, активирует аэробные пути окисления глюкозы и кетоновых тел, повышает уровень макроэргических фосфатов в головном мозге, в результате чего происходит более быстрое восстановление функциональной активности ЦНС. Озонированный физиологический раствор вызывает усиление синтетических процессов в нейронах и клетках эндотелия капилляров в интактном мозге и в раннем постреаиимационном периоде. ГЛАВА 1. Мозг является одним из наиболее метаболически активных органов. Составляя около 2 от веса тела, он потребляет до кислорода, поступающего в организм. Потребление кислорода мозгом человека составляет в среднем 1,,7 ммольгмин, мозгом крысы 4,,9 ммольгмин. При этом кислорода приходится на нейроны, интенсивность потребления кислорода которыми в десятки раз превышает таковую других клеток и тканей Шмидт Р. Теве Г. Ашмарин В. П., Стукалов П. В., . Общее потребление кислорода мозгом колеблется незначительно, однако региональные изменения этого показателя зависят от уровня активности разных областей мозга. Регуляция метаболических потребностей головного мозга осуществляется за счет изменения моз1Чвот кровотока, между величиной которого и уровнем мегабол изма существует функциональное соответствие i . Н., . Н., . Основным субстратом окисления для мозга является глюкоза, транспорт которой осуществляется преимущественно на системой переносчиков. Мозг потребляет до глюкозы, образующейся в печени Ашмарин В. П., Стукалов II. В., . Около глюкозы полностью окисляется до СОг и воды в ходе аэробного гликолиза, в реакциях ПФП, функцией которого является снабжение структур нервной ткани восстановительными эквивалентами, а также пентозами. Небольшая часть глюкозы используется в других реакциях синтез гликогена, нейротрансмиггсров, глутамата, церамидной части гликолииидов и гликопротеидов.