Влияние засоления на ионный статус растений и ионообменные свойства полимерного матрикса клеточных стенок галофита и гликофита

• Автор: Николаева, Юлия Игоревна
• Шифр специальности: 03.00.12
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 154 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Повреждающее действие солей

1.2 Влияние засоления на рост растений

1.3 Пути поступления натрия и хлорида в клетку

1.3.1 Сазависимый путь поступления натрия

1.3.1.1 БОБпуть трансакции сигнала, регулирующий Ыа, гомеостаз

1.3.2 Санезависимый путь транспорта натрия

1.3.3 Обходной путь транспорта натрия

1.3.4 Белки плазматической мембраны, участвующие в транспорте хлорида

1.4 Роль натрия и хлорида в минеральном питании растений
1.5 Пути адаптации растений к условиям засоления
1.5.1 Клеточные механизмы адаптации
1.5.1.1 Механизмы ионного гомеостатирования цитоплазмы
1.5.1.1.1 Системы экспорта ионов натрия из цитоплазмы
1.5.1.1.2 Вакуолярная компартментация ионов натрия
1.5.1.1.3 Системы экспорта хлоридионов, локализованные в плазматичес кой мембране и тонопласте
1.5.1.1.4 Методы оценки компартментации ионов
1.5.1.2 Синтез осмолитов и защитных соединений
1.5.2 Механизмы адаптации на уровне целого растения
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Подготовка растительного материала к эксперименту
2.2 Выделение полимерного матрикса клеточных стенок
2.3 Микроскопическое исследование клеточной стенки
2.4 Определение качественного и количественного состава ионообмашых групп полимерного матрикса клеточных стенок
2.4.1 Метод потенциометрического титрования
2.4.2 Определение содержания аминогрупп в полимерном матриксе клеточных стенок методом нсводного титрования в уксусной кислоте
2.5 Определение ионообменной способности клеточных стенок при разной концентрации хлористого натрия в растворе
2.6 Определение содержания воды в интактных тканях растений и весового
коэффициента набухания полимерного матрикса клеточных стенок в воде и растворах
2.7 Элементный анализ
2.8 Определение эндогенного содержания ионов в растительных тканях
2.8.1 Определение хлорида
2.8.2 Комплексометрический метод определение кальция и магния
2.8.2.1 Определение кальция
2.8.2.2 Определение магния
2.9 Определение содержания пролина
2. Количественное определение белковых фракций
Получение водорастворимой фракции белков
Получение фракции белков, растворимых в щелочи
Получение спирторастворнмой фракции белков
2. Определение белка методом Лоури
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1 Эндогенное содержание ионов в органах растений гапофита и гликофита в
зависимости от уровня засоления
3.1.1 Влияние засоления на содержание ионов в тканях сведы
3.1.2 Содержание ионов в тканях шпината в зависимости от концентрации ЫаС1 в среде
3.1.3 Содержание белка, пролина и общего азота в органах галофита
3.1.4 Содержание белка, пролина и общего азота в тканях гликофита
3.1.5 Оводненность тканей галофита и гликофита
3.2 Количественный и качественный состав ионогенных групп полимерного
матрикса клеточных стенок галофита и гликофита
3.2.1 Ионообменная способность полимерного матрикса галофита
3.2.2 Зависимость ионообменной способности полимерного матрикса
клеточных стенок сведы от ионной силы внешнего раствора
3.2.3 Ионообменная способность полимерного матрикса гликофита
3.2.4 Влияние ионной силы внешнего раствора на ионообменную
способность полимерного матрикса клеточных стенок шпината
3.3 Набухание клеточных стенок в воде
3.3.1. Набухание в воде полимерного матрикса клеточных стенок галофита
3.3.2. Набухание полимерного матрикса клеточных стенок гликофита
3.3.3. Влияние и ионной силы внешнего раствора на набухание
полимерного матрикса клеточных стенок галофита
3.3.4. Зависимость набухания полимерного матрикса клеточных стенок
гликофита от и ионной силы внешнего раствора
Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1 Эндогенное содержание ионов в тканях и их распределение между органами
растений в зависимости от концентрации ЫаС1 в среде
4.2 Исследование ионообменных свойств полимерного матрикса клеточных стенок
галофита и гликофита
4.2.1 Ионогенные группы в полимерной структуре клеточных стенок
4.2.2 Набухание полимерного матрикса клеточных стенок
4.2.3. Поведение клеточных стенок при разных уровнях засоления внешней
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ингибирующее воздействие солевого стресса на рост растений проявляется на разных уровнях организации организма и вовлекает множество клеточных процессов. Солевой стресс влияет на экспрессию генов клеточного цикла и, следовательно, на деление клеток, вызывает нарушения тургора клеток, и, таким образом, воздействует на рост клеток растяжением. Некоторые авторы полагают, что изменения в гормональном статусе, происходящие в этих условиях, могут оказывать регуляторное воздействие на указанные процессы Xi , . АБК Маг, . Такие изменения в составе гормонов приводят к стимуляции механизмов устойчивости растений. Полагают, что замедление роста при солевом стрессе является не столько проявлением повреждающего действия , сколько результатом адаптивных ответов, способствующих выживанию растений в стрессовых условиях, поскольку освобождает множество ресурсов энергии и веществ, необходимых для реализации защитной программы. Такая точка зрения подкрепляется тем, что степень устойчивости растений к солевому стрессу часто характеризуется обратной корреляцией со скоростью роста , , v, . Одной из причин снижения скорости роста, возникающего при высоких концентрациях иили СГ в хлоропластах, является ингибирование процесса фотосинтеза. Несмотря на то, что электронтранспортная цепь фотосинтеза относительно не чувствительна к действию солей, процессы метаболизма углерода и фосфорилирования подвержены влиянию засоления i i, . Низкая скорость ассимиляции углекислоты в световой период при засолении может быть вызвана водным дефицитом, который приводит к потере тургора клетками листьев и, в частности, замыкающими клетками устьиц, и, следовательно, к закрыванию устьиц. В снижении тургорного давления замыкающих клеток в этих условиях, наряду с непосредственным действием соли, принимают участие процессы, индуцируемые АБК. Накапливающийся в замыкающих клетках гормон ингибирует IГАТФазу, приводя к деполяризации ПМ, что, в свою очередь, влияет на активность входящих и выходящих К и СГканалов, вызывая отток этих ионов из замыкающих клеток с сопутствующей потерей тургора и закрытием устьиц , . Этот эффект способствует сохранению оводненности клеток, но приводит к снижению скорости фотосинтеза и ингибированию роста растений. Оба этих процесса регулируются гормонами. Таким образом, и в этом случае рост растений может в значительной степени контролироваться гормональным гомеостазом Xi , . Известно много примеров стимулирования роста растений обработкой цитокининами и гиббереллинами при выращивании на солевом субстрате , . Полагают также, что одним из факторов, способствующих снижению роста, является высокая чувствительность растений к хлориду, а не водный дефицит. Вероятно, что токсичность натрия не так широко распространена, как хлоридная токсичность, и, главным образом, связана с низкими концентрациями кальция в субстрате или плохой аэрацией почвы. Несмотря на то, что высокие концентрации хлорида могут ингибировать поглощение нитрата, дефицит азота при засолении не является основной причиной ингибирования роста растений , . Высокая концентрация и водный дефицит могут ингибировать рост растений, влияя на процессы деления и дифференцировки клеток. Подавление роста при этом сопряжено с экспрессией некоторых генов, индуцируемых стрессорным воздействием и не экспрессирующихся в нормальных условиях. К таким генам относятся, например, 1, 1 и I1 у ii i , . Продукты этих генов ингибируют процессы клеточного деления и растяжения и таким образом замедляют рост. Так, белок I1 ингибирует циклинзависимые протеинкиназы, вовлеченные в индукцию клеточного цикла. Солевой стресс может ингибировать деление клеток, вызывая накопление АБК, которая, в свою очередь, приводит к индукции экспрессии I1. Стрессовые факторы также воздействуют на процесс деления путем транскрипционной иили посттранскрипционной регуляции других компонентов клеточного цикла , . Засоление, подобно многим другим стрессовым воздействиям, приводит к увеличению в тканях концентрации активных форм кислорода АФК перекиси водорода, гидроксилрадикалов, супероксиданионов Xi , .