Водный обмен, его связь с дыханием и проницаемостью растительных клеток для воды

• Автор: Гордон, Лев Хаймович
• Шифр специальности: 03.00.12
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 341 c. : ил

ГЛАВА I
ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава II
ОСОБЕННОСТИ ВОДНОГО ОБМЕНА КОРНЕВЫХ КЛЕТОК В УСЛОВИЯХ
ТОРМОЖЕНИЯ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ДЫХАНИЯ
2.1 О специфике действия ингибиторов митохондриального дыхания на уровне целой ткани
2.1.а. Барбитураты и ротенон
2.1.6. Антимицин А.,
2.1.в. Цианид!
2.2. Изменение водного обмена клеток при действии специфических ингибиторов
Глава III
ЗАВИСИМОСТЬ ВОДНОГО ОБМЕНА КОРНЕВЫХ КЛЕТОК ОТ УРОВНЯ АКТИВНОСТИ КАТИОНСТИМУЛИРУЕМОЙ СТРОФАНТИНЧУБСТВИТЕЛЬ-НОЙ АТФ-азы ПЛАЗМАЛЕММЫ.
3.1. Опредение активности строфантинчувсвительной АТФ-азы в гомогенате и фракции клеточных стенок
3.2. Действие строфантина и хлористого натрия на дыхательный газообмен корней пшеницы
3.3. Изменение водного обмена клеток при блокировании строфантинчувствительноа АТФ-азы
3.3.а. Водоудерживающая способность
3.3.6. Объемные изменения клеток
3.3.в. Внутриклеточный водообмен

ГЛАВА
ЗАВИСИМОСТЬ ВОДНОГО ОБМЕНА КОРНЕВЫХ КЛЕТОК ОТ
ИЗМЕНЕНИЙ СТРУКТУРНОГО СОСТОЯНИЯ МЕМБРАН
4.1. Действие ионов свинца (блокаторов белкового компонента плазмалеммы) на дыхание и водоудерживающую способность клеток
4.2. Влияние ионов кальция и его антагонистов (модифи-

каторов мембран) на водный обмен клеток корней
4.3. Индукция водопроницаемости корневых клеток полие-новыми антибиотиками (антагонистами мембранных стеринов)
Глава V
ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ НА ВОДНЫЙ ОБМЕН КЛЕТОК КОРНЕЙ ИНГИБИТОРА ОКИСЛЕНИЯVB ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОМ РЕТИКУЛУМЕ СКФ-525А И АСКОРБАТА
5.1. Изменение дыхания корней под влиянием СКФ-525А и аскорбата
5.2. Снижение водоудерживающей способности и возрастание водопроницаемости клеток под влиянием СКФ-525А и аскорбата (индукция перекисного окисления липидов).
Глава V1
АКТИВНОСТЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ДЫХАНИЯ И ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ КОРНЕЙ
6.1. О специфичности действия ингибиторов и субстратов окислительной системы эндоплазматического ретикулума
6.2. Активация окислительной системы эндоплазматического ретикулума при нарушении водного обмена корней (обезвоживание)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ;
ВЫВОДЫ
СПИСОК Ж ТЕРАТУРЫ

тельн<з|стабильным во времени (рис .8). Но было ли это торможение дыхательной активности обусловлено влиянием цинка на митохонд-, рии? Для выяснения этого вопроса были проведены опыты по совместному действию на дыхание корней ионов цинка с 2,4-ДНФ и о( -кетоглутаратом.
Если ионы цинка подавляют транспорт электронов в митохондриях, то 2,4-ДНФ не должен снимать этот эффект. Такие данные были получены В.П.Скулачевым (1969) на изолированных митохондриях. 2,4-ДНФ в наших опытах не проявлял стимулирующего действия при блокировании транспорта электронов антимицином А. Из рис.8 видно, что на фоне подавленного цинком дыхания стимулирующее действие динитрофенола проявляется даже в большей мере, чем в контроле. Возникло предположение, что снижение интенсивности дыхания корней в присутствии ионов цинка не связано с митохондриями непосредственно.
Это нашло подтверждение и в дальнейших экспериментах, которыми было показано, что на фоне цинка резко усиливается стимулирующее действие ^-кетоглутарата на дыхание корней (рис.8). Стимуляционный эффект достигал 45% (с(-кетоглутарат без цинка почти не влиял на дыхание). Можно предполагать, что действие ионов цинка на уровне целой ткани локализуется, в основном, в поверхностной плазматической мембране клеток и связано с деформирующим его влиянием на мембранные белки, чему способствуют вяжущие свойства цинка (Аничков, Беленький, 1969). Последнее может быть одним из факторов инактивации некоторых ферментных систем плазмалеммы, в том числе и АТФ-азных, что и приводит в конечном итоге к снижению интенсивности дыхания.
Разумеется, что нельзя отрицать взаимодействия ионов цинка с другими внутриклеточными образованиями. Это взаимодейст-