Активные формы кислорода и ионная проницаемость плазмалеммы в растительных клетках при стрессе

• Автор: Минибаева, Фарида Вилевна
• Шифр специальности: 03.00.12
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 360 с. : ил.

1.1.Кислороддвуликий Янус

1.1.1. Активные формы кислорода образование и биохимические свойства.

1.1.2. Токсическое действие АФК Окислительное повреждение макромолекул

1.1.2.1. Перекисное окисление липидов.

1.1.2.2. Окислительное повреждение нуклеиновых кислот

1.1.2.3. Окислительное повреждение белков .

1.1.3. Регуляторные эффекты АФК

1.2. Окислительный взрыв в растительных клетках.

1.2.1. Источники АФК в растительных клетках

1.2.1.1. Редокс системы илазмалеммы

1.2.1.1.1. ТДитохромы 6типа в плазматической мембране

1.2.1.1.2. НАДФНутилизирующие флавоферменты плазматической мембраны растений.
1.2.1.2. Псроксидаза как стрессовый фермент.
1.2.1.2.1. Продукция АФК экстраклеточными пероксидазами
1.2.1.2.2. Физиологические функции экстраклсточиых пероксидаз при окислительном стрессе
1.2.1.2.3. Каталазаподобная активность пероксидаз .
1.3. Патогениндуцированный стресс в клетках растений
1.4. Обезвоживание клеток высших и низших растений
1.5. Раневой стресс в клетках растений .
1.6. Роль АФК в системе сигнальной трансдукции связь с ионной проницаемостью плазмалсммы и энергетическим обменом растительных клеток
1.6.1. АФК и проницаемость мембран для Са2, К, 1Г
1.6.2. Термогенсз. Энергетические потери клетки как составляющая часть энергетического баланса
Глава 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объекты исследования
2.2. Методы исследования .
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Патогениндуцированный окислительный взрыв в растительных
клетках .
3.1.1. Трехкомпонентная система патогениндуцированного окислительного взрыва в суспензионной культуре клеток
фасоли
3.1.2. Сигнальные события при патогеииндуцированном окислительном взрыве в клетках фасоли
3.1.3. Окислительный взрыв в клетках хлореллы при инфицировании микоплазмой АсИо1ер1азта 1тамИ .
3.2. Эффекты обезвоживания на продукцию АФК в клетках
лишайников и бриофнтов
3.2.1. Окислительный взрыв в клетках лишайников подотряда
Ре1сппеае, индуцированный обезвоживанием
3.2.2. Окислительный взрыв в клетках печеночника i i, индуцированный обезвоживанием и регидратацией
3.2.3. Стехиометрия продукции ЛФК в тканях . i
3.3. Продукция АФК в растительных клетках и тканях
при раневом стрессе
3.3.1. Роль супероксидного радикала в стрессовых ответах корней пшеницы при раневом стрессе
3.3.2. Регуляция продукции и содержания в корневых клетках
при поранении
3.3.3. Возможные источники генерации супероксидного анионрадикала поверхностной мембраной растительных клеток
3.3.3.1. Вклад редоксснстемы плазмалеммы в продукцию Ог клетками корней пшеницы
3.3.3.2. Участие пероксидаз клеточной поверхности в продукции клетками корней пшеницы.
Эксперименты i i
3.3.4. Влияние салициловой и ряда других органических кислот
на редоксактивность корней пшеницы .
3.3.5. Выделение и очистка экстраклеточных пероксидаз клеток
корней пшеницы
3.3.6. Происхождение и механизмы появления экстраклеточных пероксидаз при раневом стрессе.
3.3.7. Ионная проницаемость плазмалеммы и АФК
3.4. Участие супероксидного анионрадикала в детоксикации ксенобиотиков растительными клетками .
3.5. Вклад продукции АФК в тепловыделение растительными клетками
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Владимиров, Арчаков, Нонхибел и др. В настоящее время справедливость этого утверждения экспериментально подтверждена для целого ряда ферментативных , и электроннотранспортных систем Блюменфельд, . В клетках живых организмов могут протекать реакции, в известной степени аналогичные цепному свободнорадикальному окислению Мерзляк, . Инициирование Продолжение Обрыв
НО 4
НОН

НО
НОН

ОО


Рис. Реакции цепного перекислого окисления липидов. Ре2 с гидроперекисями липидов цит. Владимирову, . Под воздействием свободных радикалов происходит перекисное окисление липидов, сопровождаемое нарушениями свойств биологических мембран и функционирования клеток. АФК вызывают в липидах цепные реакции с накоплением липидных радикалов . Кулинский, . Существенное ускорение пероксидации липидов наблюдается в присутствии небольших количеств ионов двухвалентного железа рис. Вероятно возникновение трех прямых следствий перекисного окисления липидов. Первый результат окисление тиоловых сульфгидрильных фупп мембранных белков. Второй результат непосредственное увеличение ионной проницаемости липидного слоя. Третий результат уменьшение стабильности липидного бислоя, что может привести к электрическому пробою мембраны иод действием разности потенциалов, которую сама мембрана и создает. Более того, продукты перекисного окисления липидов 4гидроксиалкинали, малоновый диальдегид и др. Владимиров, Арчаков, . Кроме перекисного окисления липидов, следует отметить и другие не менее важные механизмы повреждающего действия АФК. Они вызывают окислительную модификацию белков, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, особенно ДНК. Как известно, дыхательные ферменты локализованы во внутренней мембране митохондрий Скулачев, , Полевой, . Митохондриальная ДНК, находящаяся в матриксе митохондрий, повидимому, является наиболее уязвимой мишеныо для активных производных кислорода, генерируемых дыхательными ферментами. Окислительное повреждение митохондриальной ДНК играет ключевую роль в целом ряде митохондриальных болезней, а также в процессе старения Скулачев, . В ядерных мембранах было показано образование АФК, которые могут повреждать ядерную ДНК Пескин, . Воздействие АФК на ядерную ДНК может приводить к окислению оснований и потенциальным мутационным изменениям, к разрыву нитей ДНК, а также к другим повреждениям ДНК, хромосом I, i, ii . ДНК иод действием АФК могут быть разделены на три группы повреждение оснований, повреждение дезоксирибозы и появление новых ковалентных связей сшивок. Все основания, входящие в состав нуклеиновых кислот, подвержены окислительной модификации, хотя и в разной степени Пескин, . Пиримидины очень подвержены окислению в положении С5С6, при этом основными продуктами окислительных модификаций пиримидинов являются соединения, называемые тиминовыми гликолями. Окислительное воздействие на пуриновые основания приводит к разрыву соединенного с пиримидиновым имидазольного кольца с образованием формамидпиримидиновых остатков. Среди продуктов окислительных модификаций пуринов наибольшее внимание привлекают оксогуанин 8охоО и его таутомерная форма 8гидроксигуашш. Дезоксирибоза подвержена окислительной атаке в положении С1 что ведет к появлению участка без основания, и С4 что вызывает фрагментацию дезоксирибозы НагШагап, СсгиШ, . Кроме того, окислительный стресс индуцирует образование ковалентных связей между ДШ и белками и между соседними пиримидиновыми и пуриновыми основаниями. Помимо прямого, АФК могут оказывать на нуклеиновые кислоты и свое косвенное повреждающее действие через нарушение ионного гомеостаза и увеличение цитоплазматической концентрации Са2 см. Главу 1. Считается, что АФК вызывают больше мутаций, чем другой класс мутагенов алкилируюшие вещества Кулинский, . Мутации могут привести к патологии и гибели клеток или их злокачественному перерождению раки, лейкозы и др. ДНК половых клеток к наследуемым заболеваниям. Высокие концентрации АФК и липидных гидропероксидов ингибируют синтез ДНК и деление клеток и мшут активировать апоптоз запрограммированную смерть клеток Скулачев, Сала и др.