Влияние регуляторных пептидов на синтез ДНК в эпителиях белых крыс в раннем периоде постнатального онтогенеза

• Автор: Яценко, Татьяна Васильевна
• Шифр специальности: 03.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1997
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 133 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литерату ры

1.1. Современные представления о регуляции клеточного

. деления в условиях целостного организма.

1.2. Особенности регуляции пролиферативных процессов на ранних этапах онтогенеза

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Характеристика изучаемых объектов

2.2. Методики приготовления гистологических препаратов и радиоавтографов.

2.3. Характеристика исследуемых веществ.

2.4. Определение уровня цАМФ в изучаемых эпителиях белых крыс.

2.5. Определение площади гемопоэтических очагов.
2.6. Методики статистической обработки данных.
Г лава 3. Влияние лигандов опиатных рецепторов на синтез ДНК
в эпителиях крыс на ранних этапах постнатального онтогенеза
3.1. Влияние агониста црецепторов, аналога дерморфина, А на процессы синтеза ДНК в эпителиях крыс на ранних этапах постнатального развития.
3.1.1. Влияние однократного введения А на синтез ДК в эпителиях языка и желудка новорожденных крыс.
3.1.2. Влияние А на синтез ДНК в гепатоцитах на разных этапах раннего постнатального онтогенеза.
3.2. Влияние агониста 5рсцспторов, аналога лейэнкефалина, даларгина на процессы синтеза ДНК в эпителиальных тканях на ранних этапах постна
тального онтогенеза.
3.2.1. Влияние однократного введения даларгина на процессы синтеза ДНК в эпителиальных тканях языка и желудка у новорожденных крысят.
3.2.2. Влияние даларгина на процессы синтеза ДНК в гепатоцитах белых крыс на ранних этапах постнатального онтогенеза.
3.3. Влияние агониста крецепторов динорфина 1 на процессы синтеза
ДНК в эпителиях белых крыс па ранних этапах постнатального онтогенеза
3.3.1. Влияние однократного воздействия динорфина А на синтез ДНК в эпителиях новорожденных крыс
3.3.2. Влияние динорфина А на синтез ДНК в гепатоцитах новорожденных крыс.
3.4. Влияние лигандов опиатных рецепторов на фоне блокады их
налоксоном.
3.4.1. Влияние налоксона на процессы синтеза ДНК в эпителиях новорожденных крыс
3.4.2. Влияние сочетанного действия налоксона и опиатных агони
стов на процессы синтеза ДНК в эпителиях новорожденных крыс.
3.5. Влияние лигандов опиатных рецепторов на содержание ц АМФ в
тканях желудка у новорожденных крыс.
Глава 4. Влияние пептидного морфогена гидры и его фрагментов
на синтез ДИК в гепатоцитах на разных этапах постнатального онтогенеза
4.1. Влияние однократного введения пептидного морфогена гидры и его физиологического антагониста 5М на процессы синтеза ДНК в гепатоцитах новорожденных крыс
4.1. Влияние однократного введения пептидного морфогена гидры и его физиологического антагониста 5Ы на процессы синтеза ДНК в гепатоцитах
новорожденных крыс
4.2. Влияние многократного введения пептидного морфогена гидры, его аналога и фрагментов на процессы синтеза ДНК в гепатоцитах на разных
этапах постнатального онтогенеза
Глава 5. Обсуждение полученных результатов
Практические рекомендации.
Список литературы


Цель настоящего исследования состояла в изучении характера влияния опиатных пептидов и пептидного морфогена гидры на процессы синтеза ДНК в различных видах эпитслиев белых крыс в раннем постнатальном периоде развития. Изучить характер влияния лигандов различных субпопуляций опиатных рецепторов на процессы синтеза ДНК в эпителиях новорожденных крыс. Провести сравнительный анализ действия опиатных пептидов на процессы синтеза ДНК в различные периоды постнатального онтогенеза. Изучить влияние пептидного морфогена гидры и его биологических фрагментов на пролиферацию гепатоцитов в различных стадиях раннего постнатального онтогенеза. Научная новизна. Впервые выявлены особенности влияния лигандов опиатных рецепторов ц, б, к на процессы синтеза ДНК в эпителиях языка, желудка, печени новорожденных крыс. Впервые установлено, что эффекты опиатных пептидов на синтез ДНК в эпителиях языка, желудка и печени существенно различаются у новорожденных крыс по сравнению с теми, которые имеют место на более поздних стадиях постнатального развития. Впервые были установлены возрастные особенности действия пептидного морфогена гидры и его биологически активных фрагментов на пролиферативные процессы в печени белых крыс на различных стадиях раннего постнатального онтогенеза. Основные положения диссертации, выносимые на защиту. Характер влияния регуляторных пептидов на пролиферативные процессы в организме млекопитающих существенно зависит от возраста животного. Воздействие регуляторных пептидов на процессы синтеза ДНК в различных типах эпителиев новорожденных крыс вызывает изменения, отличные от тех, которые наблюдаются у половозрелых животных. ГЛАВА 1. Вес биологические процессы, протекающие в живом организме, характеризуются наличием более или менее сложной системы регуляторных механизмов, обеспечивающих их нормальное функционирование и приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Одним из таких важнейших процессов является клеточное размножение. В целостном организме регуляция пролиферации клеток складывается в сложную систему, включающую несколько уровней организации, этажей регуляции i Р. Внешние уровни оказывают свое воздействие на внутренние через промежуточные, причем воздействие каждого уровня имеет качественно новый характер и не сводится к механической сумме факторов предыдущих ступеней. Современные представления о регуляции клеточного деления полностью укладываются в схему i Р. В геноме каждой клетки имеются гены, гены ivii , которые отвечают за автономный механизм контроля пролиферативных процессов. Порядок собственного митотического цикла формируется последовательной транскрипцией этих генов, кодирующих белки протеинкиназы. Деградация циклина важна для прохождения митоза. Этот белок синтезируется каждый раз заново во время интерфазы для активации Мюррей Э. У., Киршнер М. У., . Передача сигнала с мембраны на ядро клетки происходит через вторичные мессенджеры, внутриклеточные посредники циклические нуклеотиды цАМФ, цГМФ, ионы Са2, инозитольные липиды инозитолтрифосфат и диацилглицерол. Эти системы являются универсальными регуляторами, т. Костюк П. Г., Чазов Е. И.,. Уровень цАМФ в клетке зависит от двух активных факторов специфической фосфодиэстеразы, которая расщепляет цАМФ до 5АМФ, и аденилатциклазы, контролирующей синтез цАМФ из АТФ. Оба фермента локализованы в наружной мембране клетки и связаны с рецепторами поверхности, чувствительными к гормонам и другим регуляторам клеточной пролиферации , i I. В свою очередь активность аденилатциклазы определяется функционированием белка Т. Связывание агониста с рецептором приводит к конформационному изменению, которое передается регуляторной субъединице белку, активирующему или ингибирующему аденилагциклазу. Е.М. Имеются два типа белков ингибирующий аденилатциклазу i и стимулирующий . Эти белки отличаются друг от друга субъединицами . ГТФ под воздействием присущей ему ГТФазной активности i , i . Имеются данные о том, что цАМФ является ингибитором клеточного деления ii М, , V . Данные показывают, что увеличение внутриклеточной концентрации цГМФ, в отличие от цАМФ, служит положительным сигналом к пролиферации , ii , .