Взаимоотношения пролиферативной и функциональной активности щитовидной железы при метаморфозе амфибии. (Экспериментальное исследование)

• Автор: Султанова, Нина Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Днепропетровск
• Количество страниц: 166 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .

2.1. Пролиферация клеток в процессе метаморфоза

амфибий .

2.2. Гистофизиология щитовидной железы амфибий

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. Взаимоотношения пролиферативной и функциональной активности тироцитов при естественном метаморфозе
4.2. Пролиферация клеток щитовидной железы метаморфозирущих амфибий при изменении функциональной активности тироцитов .
4.3. Функциональная активность щитовидной железы метаморфозирующих амфибий при подавлении пролиферации тироцитов .
5. ОБСУЖДЕНИЕ.
6. ВЫВОДЫ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
I. ВВЕДЕНИЕ
Взаимоотношения пролиферативной и функциональной активнооти клеток одна из актуальных проблем современной биологии и медицины. В настоящее время углубленно изучаются механизмы регуляции пролиферативной активности клеток эпителиальной, соединительной, нервной и других тканей на различных этапах развития организма А.К.Дондуа, А.А.Заварзин, Н.Г.Хрущов, О .Г. Строева и др., . Интенсивно исследуются взаимные влияния пролиферативной и специальных функций в гистогенезе и в дефинитивных тканях В.Я.Бродский, И.В.Урываева, .
В частности, большой интерес представляет изучение взаимоотношений пролиферативной и функциональной активностей клеток щитовидной железы как двух основных аспектов интеграции данного органа Л.В.Гербильский, . Как известно, размножение клеток играет ведущую роль в поддержании клеточного гомеостаза различных тканей Ю .А .Романов, А.И .Антохин, . Нарушение этого гомеостаза является характерной чертой большинства заболеваний щитовидной железы, возрастание числа которых отмечается в последние года Б.В.Алешин, .i , Б.В.Алешин, Е.А.Валдина, 0.П.Алексеев, И.А.Черкасов, Б.В.Алешин, В.И.Губский, .
В настоящее время механизмы регуляции функциональной активности щитовидной железы изучены довольно подробно 0.В .Волкова и др., , Б .В. Алешин, Л .В .Гербильский, Я.Х. Туракулов, iv , i iv ,
б.А.Небе еь а1. , д.НоЪЪш8 , Л .В.Гербильокий,
. Вместе о тем регуляция пролиферации клеток щитовидной железы исследована в гораздо меньшей отепени Ю.А .Романов,
Ю .А .Романов, Л.И .Степанова, , Э.Ы.УоНтап ,
В.УевЪегтагк еЪ а1. , .
Что же касается взаимоотношений между функциональной активностью щитовидной железы и интенсивностью пролиферации тироцитов, то данный вопрос до сих пор, несмотря на его важность, специально не изучался М.РауИкоювк . .
Такое положение, очевидно, связано с тем, что исследователи не использовали адекватную модель для изучения взаимоотношений функциональной активнооти и пролиферации клеток щитовидной железы. Подобная модель должна характеризоваться возможностью развития существенных изменений функциональной активности щитовидной железы, происходящих на протяжении незначительного промежутка времени и сопровождающихся значительными изменениями пролиферативной активности тироцитов. Одной из моделей, удовлетворяющих данному требованию, по нашему мнению, может явиться метаморфоз бесхвостых амфибий.
Как известно, щитовидная железа играет ведущую роль при метаморфозе амфибий, регулируя своими гормонами морфогенетические процессы, происходящие в других органах. При метаморфозе в течение короткого промежутка времени происходят резкие изменения функциональной активности щитовидной железы, которые обеспечивают значительные изменения концентрации тиреоидных гормонов в организме метаморфозирующего головастика. Интенсивный рост органов головастика, в том числе и щитовидной железы, связан с пролиферацией клеток.
Таким образом, естественный метаморфоз амфибий является удобной моделью для исследования взаимоотношений между функцио
нальной и пролиферативной активностью клеток щитовидной железы. Целесообразно исследовать взаимоотношения между функцией и пролиферацией тироцитов также при изменении функционального состояния щитовидной железы например, при введении тиротропина и тироксина и при изменении пролиферативной активнооти клеток например, при введении окоимочевины. Однако изменения интенсивности пролиферации тироцитов при естественном и стимулированном метаморфозе, приводящем к росту органа и взаимоотношения роста щитовидной железы с изменениями ее функциональной активности, до оих пор не были изучены.
Актуальность


На 3 отадии по Тейлору и Коллрозу тироксин не вызывает существенного изменения индекса мечения в наружном слое эпидермиса, однако резко увеличивает этот показатель во внутреннем слое. На и стадиях тироксин значительно понижает пролиферацию клеток наружного слоя. Во внутреннем слое эпидермиса тироксин индуцирует повышение интенсивности размножения клеток на стадии, однако на стадии данный эффект гормона уже не наблюдается. Сходным образом понижается в процеосе метаморфоза пролиферация клеток жабр головаотиков. Установлено, что во время нормального метаморфоза интенсивность включения тимидина в ткани жабр прогрессивно снижается на протяжении поздней стадии метаморфоза. В этот период уменьшается васкуляризацяя жабр и увеличивается число меланоцитов в жабрах. Напротив, уровень включения тимидина в легкие головаотиков во время поздней стадии метаморфоза значительно выше, чем у молодых. В легких головастиков на этой стадии развития увеличивается содержание респираторного эпителия. Напротив, включение тимидина в клетки легких в этот период повышается. Ь. . В мозге головастиков во время личиночного развития митотический цикл удлиняется, а во время метаморфоза укорачивается. Интенсивность пролиферации клеток мозга во время метаморфоза увеличивается р. Боитоп , . В то же время индекс меченых ядер в клетках хрящевой и мышечной тканей конечностей головастиков в процессе метаморфоза понижается С. Я.Тучкова, Л. В.Черкасова, . Эпителий кишечника бесхвоотых амфибий подвергается во время метаморфоза значительной перестройке клетки первичного эпителия дегенерируют, а клетки вторичного эпителия размножаются и замещают первичный эпителиальный пласт д. Раиса 7. Ноигс1гу , с. Пролиферация эпителиоцитов кишечника особенно интенсивна в начале метаморфоза за счет уменьшения длительности митотического цикла. В процессе метаморфоза размножение клеток первичного эпителия кишечника полностью прекращается. Изменения, связанные с увеличением интенсивности пролиферации, совпадают с изменениями концентрации циркулирующего в организме тироксина Р. С1л. Ъоп , С. Роигпоп , , . У головастиков АЗеэ ЪгiI при воздействии тирокоина индекс метки клеток первичного эпителия снижается до нуля. Обработка гормоном снижает скорость роста этой ткани перед е е дегенерацией и полным исчезновением к суткам. К этому времени из пролиферирующих под влиянием тироксина базальных клеток формируется вторичный эпителиальный пласт. Индекс метки клеток вторичного эпителия достигает максимума на 9 сутки после начала стимулированного метаморфоза, а затем снижается. В . Ваиса , 1. У i i И i время преметаморфоза индекс метки первичного эпителия равен 8. В начале метаморфоза размножение клеток первичного эпителия понижается, индекс метки вторичного эпителия достигает . В конце метаморфоза уменьшается также пролиферация вторичного эпителия . В поджелудочной железе головастиков при метаморфозе происходят значительные изменения, паренхима железы подвергается частичной дегенерации, Объем органа уменьшается на . Однако некоторые клетки поджелудочной железы при метаморфозе довольно интенсивно размножаются. Тироксин стимулирует включение ТИМИДИНЭ в ДНК эпителиоцитов поджелудочной железы вi , i , , . При культивировании фрагментов поджелудочной железы головастиков i в присутствии тироксина установлено, что индеко меченых ядер экзокринных клеток через суток резко повышается. Однако, начиная с пятых суток, пролиферация этих клеток уменьшается. Включение тимидина в ядра клеток, в последующем подвергающихся дегенерация, существенно уменьшается под влиянием тироксина i. Авторадиографическое изучение кинетики пролиферации клеток в тимусе во время личиночного развития и метаморфоза позволило установить, что в ходе развития происходит снижение скорости пролиферации. Митотический индекс , индекс меченых митозов и пролифератиный пул увеличивается в процеосе метаморфоза . Под влиянием тиреоидных гормонов усиливается синтез ДНК в клетках печени головастиков . У головаотиков ii синтез ДНК в ядрах гепатоцитов максимален на стациях по Тейлору и Коллрозу.