Реакции соединительной ткани при восстановительных процессах в печени

• Автор: Трещук, Леонид Иосифович
• Шифр специальности: 03.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 163 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Клеточные элементы соединительной ткани печени.

1.2. Реакции соединительной ткани при повреждениях печени.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ .

2.1. Способ отбора животных в эксперимент.

2.2. Индукция воспалительного новообразования соединительной ткани в печени в различных модельных опытах.
2.3. Методы гистологического исследования и обработки материала, идентификации клеток и количественной оценки клеточных и тканевых реакций в очаге повреждения .
2.4. Определение состояния паренхимы печени в модельных экспериментах фоновый контроль к морфологическим данным в очаге воспа
ления.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Исследование клеточных реакций при индукции асептического воспаления в нормальной пе
3.1.1. Реакции на целлоидиновую пластинку
3.1.2. Реакции на различные пыли
3.1.3. Реакции на чужеродный белок
3.2. Особенности реакций соединительной ткани при репарации очага воспаления, индуцированного в условиях патологически измененной печени. . . .
3.2.1. Очаг воспаления в условиях частичной или субтотальной гепатэктомии
3.2.2. Очаг воспаления на фоне токсического гепа
тита. III
3.2.3. Очаг воспаления при блокаде купферовых
клеток.
3.2.4. Очаг воспаления в условиях облучения животных .
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Предварительная стимуляция купферовых клеток продигиозаяом внутрибргашинное введение мкг снижает повреждающее действие четыреххлористого углерода на паренхимные клетки печени и ускоряет репаративный процесс. Если этот токсин вводить крысам после блокады клеток Купфера коллоццным железом или углем, то характер течения токсического гепатита также модифицируется, отмечается и замедление репаративного процесса на сутки по сравнению с контролем i,, Маянский, I8I. Замедление процесса регенерации задержка синтеза ДНК и пролиферации гепатоцитов отмечается и после частичной гепатэктомии ЧГЭ при блокаде купферовых клеток. А при стимуляции купферовых клеток резко возрастает индекс меченых ядер ИМЯ и митотическая активность гепатоцитов после ЧГЭ Петровичев, i , , Маянский, . Регуляторные механизмы этих взаимоотношений не ясны. Есть предположение о том, что при блокаде купферовых клеток нарушается способность печночных макрофагов к секреции лизосомальных энзимов. Б8тапп, , поэтому колебания проницаемости лизосомальных мембран купферовых клеток в первый период регенерации печени после ЧГЭ могзгт быть связаны с фазовыми модификациями гормонального фона, т. ЧГЭ уровень свободного кортикостерона в крови крыс увеличивается в 23 раза по сравнению с контролем 0езБегу1езь, . Следовательно, снижение активности купферовых клеток в этот период, вероятно, связано с гиперсекрецией кортикостерона и накоплением его свободной формы в крови. В связи с этим определенный интерес представляют сведения о наличии кооперативной связи между клетками Купфера и гепатоцитами в процессе инактивации и элиминации кортикостероидов. Показано, что в клетках Купфера осуществляется первый этап инактивации кортикостероидов МекаЬа,, Поэтому, модифицируя метаболизм кортикостероидов, кулферовы клетки тем самым, поводимому, могут влиять на течение репаратнвнкх процессов в печени. Считают, что в первые часы после ЧГЭ свободный кортикостерон задерживает пролиферирующие гепатоциты в 1 фазе. Поэтог У возможно, что при блокаде купферовых клеток снижается их способность метаболизировать глюкокортиковды и тем самым модифицируется обычный ход регенерации печени после ЧГЭ и других повреждений печени. Роль клеток Купфера в определенной степени просматривается и в репаративной реакции соединительной ткани в условиях патологии печени. Замечено, что при формировании в печени воспалительных инфильтратов в очагах некроза, различной этиологии определяются метки Купфера. Имеются лишь общие соображения, что клетки Купфера могут влиять на течение и исход фибропластических процессов в патологически измененной печени i i. , . Вместе с тем не ясно, каким образом формирование инфильтратов и развитие соединительной ткани связано с купферовыми клетками, и зависят ли эти процессы от функционального состояния печеночных макрофагов. Эндотелиальные клетки. Этот тип синусоидных клеток образует так называемую эндотелиальную выстилку, лежащую на базальной мембране и составляющую стенку печеночного синуса. Эндотелиальные клетки в отличие от купферовых клеток имеют высокое ядерноцитоплазматическое соотношение, в них очень мало лизосом, отсутствует поверхностная специализация. Одним из наиболее характерных признаков эндотелиальных клеток является наличие фенестрированных краев цитоплазмы. Отличительные признаки этих клеток сохраняются и при гепатэктомии, при блокаде РЭС и в ряде других ситуаций, связанных о их реактивными перестройками , . Кроме купферовых и эндотелиальных клеток в синусоидах печени находят электронномикроскопически клетки, лежащие вне эндотелия и накапливающие жир , , так называемые ж. Они известны под названиями жиронакапливающие, жиросодержащие, клетки Ито и др. Их функция и природа пока не установлены. Есть предположение, что клетки Ито обладают коллагенобразующей способностью Филиппова, Тихонова, , Шехтер и др. В их цитоплазме выявлен шероховатый ЭПР с хлопьевидным материалом в расширенных цистернах, который относят к протоколлагену.