Экспериментальное обоснование использования цитоэнзимохимических и фагоцитарных показателей нейтрофилов крови в лабораторной диагностике бруцеллеза

• Автор: Логвиненко, Ольга Васильевна
• Шифр специальности: 03.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 151 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. Патогенетические особенности бруцеллезной инфекции у человека и лабораторных животных обзор литературы.

1.1. Патогенетические особенности бруцеллезной инфекции у человека

1.2. Роль нейтрофилов периферической крови и их ферментов в патогенезе бруцеллеза

1.3. Патогенетические особенности бруцеллезной инфекции у биологических моделей с различной чувствительностью к возбудителю бруцеллеза

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Материалы.

2.1.1. Биологические модели с различной чувствительностью к возбудителю бруцеллеза

2.1.2. Люди, больные острой и хронической формами бруцеллеза,.доноры.

2.1.3. Штаммы бруцелл
2.1.4. Питательные среды.
2.1.5. Диагностические препараты.
2.1.6. Приборы.
2.1.7. Реактивы
2.2. Методы
2.2.1. Методы моделирования вакцинного, экспериментального бруцеллезного инфекционного и реинфекционного процессов на биологических моделях
2.2.2. Бактериологический метод исследования
2.2.3. Кожноаллергический метод исследования.
2.2.4. Серологические методы исследования.
2.2.5. Цитоэнзимохимические методы исследования.
2.2.6. Методы статистической обработки материала
Глава 3. Исследование биологических моделей, чувствительных к возбудителю бруцеллеза, на разных стадиях развития вакцинного, инфекционного и реинфекционного процессов с использованием цитоэнзимохимичсских и традиционных методов.
3.1. Бактериологическое исследование биологических моделей чувст
вительных к возбудителю бруцеллеза.
3.2. Серологические и аллергическое исследования биологических мо
делей чувствительных к возбудителю бруцеллеза
3.3. Динамика активности цитоэнзимохимических показателей ГГМЯЛ
у биологических моделей, чувствительных к возбудителю бруцеллеза, в зависимости от их состояния и стадии исследуемого
процесса.
Глава 4. Исследование биологических моделей, резистентных к возбудителю бруцеллеза, на разных стадиях развития вакцинного, инфекционного и реинфекционного процессов с использованием цитоэнзимохимических и традиционных методов
4.1. Бактериологическое исследование биологических моделей рези
стентных к возбудителю бруцеллеза
4.2. Серологические исследования биологических моделей резистент
ных к возбудителю бруцеллеза.
4.3. Динамика активности цитоэнзимохимических показателей ПМЯЛ
у биологических моделей, резистентных к возбудителю бруцеллеза, в зависимости от их состояния и стадий исследуемого процесса
Глава 5. Изучение энзимофагоцитарных показателей нейтрофилов крови биологических моделей с различной чувствительностью к возбудителю бруцеллеза.
5.1. Разработка способа сочетанной оценки функциональной активно
сти нейтрофилов периферической крови при воздействии возбудителя бруцеллеза.
5.2. Результаты энзимофагоцитарных исследований ПМЯЛ крови мор
ских свинок на разных стадиях развития вакцинного, инфекционного и реинфекционного бруцеллезного процессов
5.3. Результаты энзимофагоцитарных исследований ПМЯЛ крови бе
лых крыс линии Фишер4 на разных стадиях развития вакцинного, инфекционного и реинфекционного бруцеллезного процессов.
Глава 6. Изучение показателей ПМЯЛ крови при обследовании больных бруцеллезом в условиях инфекционного стационара.
6.1. Результаты обследования больных с диагнозом острая форма бру
целлеза, с использованием бактериологического, аллергического, серологических и цитохимических методов.
6.2. Результаты обследования больных с диагнозом хроническая форма
бруцеллеза с использованием бактериологического, аллергического, серологических и цитохимических методов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


По материалам диссертации сделаны сообщения на Всесоюзной конференции Актуальные вопросы профилактики бруцеллеза и организации медицинской помощи больным Новосибирск, , на Всесоюзной научнопрактической конференции Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний Звенигород, , на научнопрактической конференции, посвященной 0летию открытия возбудителя чумы Ставрополь, , на научнопрактической конференции, посвященной летию противочумной службы на Кавказе Ставрополь, , на научной конференции, посвященной 0летию образования противочумной службы России Саратов, . Диссертация обсуждена и одобрена на межлабораторной научной конференции Ставропольского научноисследовательского противочумного института г. Публикации. Основное содержание диссертации изложено в опубликованных работах. ГЛАВА 1. Патогенетические особенности бруцеллезной инфекции у человека. Бруцеллезом могт заражаться различные группы населения, в любом возрасте, но чаще инфицируется контингент от до лет, преимущественно работающий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, перерабатывающих сырье и продукты животноводства 5 4 1. Наличие многообразных путей передачи бруцеллезной инфекции человеку обусловливает, в известной мере, различные механизмы проникновения бруцелл в его организм. Формирование инфекционного процесса у людей и особенности его клинического проявления зависят, главным образом, от вирулентности инфекта, его количества, а так же от вида возбудителя. Входными воротами инфекции при алиментарном пути заражения может быть слизистая оболочка пищеварительного тракта. В данном случае большую опасность представляют пищевые продукты, инфицированные бруцеллами. Ряд авторов 6 наблюдали у больных бруцеллезом, при заражении через рот, резкую гиперемию миндалин на фоне других проявлений развивающегося заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет сырье сельскохозяйственного производства. Возбудитель бруцеллеза может попадать в организм человека через скарифицированную и неповрежденную поверхность кожи, при оказании помощи во время окота, при стрижке овец и обработке шерсти. Заболевание людей в этом случае носит сезонный характер. Чаще всего этот период составляет несколько недель, однако, в случае массивной заражающей дозы, он сокращается до нескольких дней. При заражении возбудителем с низкой вирулентностью, инкубационный период удлиняется и может переходить в латентную фазу. В литературе описаны случаи латентного бруцеллеза при введении вакцинного штамма В. Изучая патогенность бруцелл разных видов, ученые 5 0 0 пришли к заключению, что заражение людей штаммом . Это объясняется различной вирулентностью данных штаммов бруцелл для человека. Патогенность . Однако организм людей обладает большой устойчивостью к бруцеллам данного вида, что подтверждается и отсутствием значительных гистоморфологических изменений 4 0. Действие же . Подтверждают патогенность возбудителя данного вида бруцелл для человека выделение гемокультры и положительные серологические реакции. По наблюдениям Н. Д.Беклемишева , одинаковые по вирулентности штаммы вызывали у одного больного острый бруцеллез, а у другого заболевание протекало сравнительно легко. Этим же можно объяснить и различные функциональные и морфологические изменения в тканях инфицированных людей. Н.Д. Беклемишев , К. Б.Курманова с соавторами , i . Обладая собственной системой ферментов, они хорошо размножаются внутри фагоцитов. В настоящее время утвердилось мнение, что именно благодаря внутриклеточному расположению микробов, инфекция может затягиваться на многие годы и переходить в хроническую или латентную формы. Находясь внутри клеток, микробы устойчивы к воздействию лекарственных препаратов, что создает трудности в лечении бруцеллеза. Местом локализации бруцелл, в основном, являются органы с элементами ретикулоэндотелня селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы. Актуален, с точки зрения патогенеза, вопрос об изменчивости бруцелл в макроорганнзме 4. Данное явление связано с приобретением возбудителем множественной лекарственной устойчивости, которая препятствует проведению антибактериальной терапии. Одним из основных факторов, обусловливающих развитие острой фазы бруцеллеза, является токсическое действие бруцелл на стенки капилляров и на клетки паренхиматозных органов, которое приводит к развитию дегенеративнонекротических поражении внутренних органов и воспалительным изменениям стенок сосудов 8 9 5 7 8 3 5. Ряд авторов указывает на раннюю заинтересованность периферической нервной системы в этот период болезни 4 .