Взаимодействие бактерий, вирусов и эукариотических клеток в условиях смешанной инфекции (электронно-микроскопическое исследование)

• Автор: Гостева, Вера Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 155 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава I. Экспериментальное изучение смешанных

бактериальновирусных инфекций

1. Начальные этапы взаимодействия в системе вирусбактерияэукариотическая клетка

2. Исход, динамика и типы процессов взаимодействия вирусов, бактерий и эукариотических клеток

3. Смешанные инфекции с участием онковирусов

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА I. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

1. Бактериальные культуры, использованные в работе .

2. Вирусы
3. Клеточные культуры
4. Культивирование перевиваемых клеток .
5. Среды, используемые для выращивания бактерий
6. Модели смешанных инфекций .
7. Инфицирование клеточного монослоя бактериями и вирусами и изучение кинетики адсорбции
8. Электронномикроскопические методы
9. Объемная реконструкция изображений, получение стереопар .
. Световая микроскопия .
. Методы количественного анализа результатов .
ГЛАВА П. АДСОРБЦИЯ БАКТЕРИЙ НА МОНОСЛОЕ КЛЕТОК,
ИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСОМ.
I. Поверхностные структуры бактерий, участвующих
в адсорбции .
2. Адсорбция вирионов онковирусов на поверхности бактерий .
3. Влияние репликации вируса на адсорбцию бактерий
на эукариотических клетках .
ГЛАВА Ш. ПРОНИКНОВЕНИЕ, КОЛОНИЗАЦИЯ И ИСХОДЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ БАКТЕРИЙ С КЛЕТКАМИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ, ИНФИЦИРОВАННЫМИ ВИРУСОМ.
1. Проникновение бактерий в эукариотическую клетку,.
2. Изменения эукариотических клеток под влиянием бактерий .
3. Динамика размножения и изменение морфологии бактерий в системе бактерияклетки перевиваемых линий
ГЛАВА 1У. МОРФОЛОГИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ОНКОВИРУСОВ В УСЛОВИЯХ ИНФЕКЦИИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С БАКТЕРИЯМИ.
1. Морфология онковирусов, реплицирующихся в клетках изученных перевиваемых линий
2. Морфогенез онковирусов типа С в условиях ассоциированной с бактериями инфекции
2.1. Модель онковирус типа Сперевиваемые клетки i штамм БЦЖ
2.2. Модель онковирус типа Дклетки перевиваемой линии НЕр2микобактерия туберкулеза
2.3. Модель онковирус типа Дклетки перевиваемой линии 2.i Пабескапсульный вариант.
2.4. Модель онковирус типа Склетки перевиваемой
линии Лвирус живой коревой вакцины .
3. Аномальные формы онковирусов в условиях инфекции ассоциированной с бактериями
3.1. Аномальные величины и внутренней организации внеклеточных вирионов .
3.2. Аномальные формы онковирусов, образующихся в результате дифференцировки незрелых вирионов .
3.3. Аномальные формы зрелых вирионов типа С .
3.4. Включение компонентов эукариотической клетки в состав вирионов онковируса
3.5. Аномалии внутрицктоплазматических частиц типа А
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Первый возможный механизм предполагает повреждающее действие вируса,в первую очередь, на систему иммунной защиты. Вследствие этого бактерии получают возможность свободно размножаться в тканях макроорганизма. Усиление патогенного действия различных бактерий в условиях ассоциированной инфекции за счет снижения естественной резистентности, вызываемой вирусным компонентом инфекции, отмечен в работах ряда авторов Ритова,Ларионов, Венгеров,Матвеева,. Гипотеза о повреждающем действии вирусов на иммунную систему макроорганизма находит экспериментальное подтверждение на модели клеточных факторов иммунитета i vi. Альвеолярные макрофаги, выделенные из организма животного, инфицированного вирусом, снижали свою фагоцитарную активность по отношению к бактериям V, а1. По данным . .i с соавт. .. и . нейтрофилы и моноциты, полученные от людей, больных гриппом, характеризуются слабой хемотоксисной активностью. .. с соавт. А сопровождается снижением их бактерицидной активности при неизменной способности к фагоцитозу. Поскольку при инкубировании полиморфноядерных лейкоцитов с вирусом гриппа внутриклеточное проникновение вирионов происходит в те же сроки, что и снижение бактерицидной активности клеток, авторы полагают, что наблюдаемое явление связано либо с прямым действием вирионов на клетку, либо с действием веществ, выделяющихся на первых стадиях взаимодействия клетки с вирусом. Естественно, что вышеуказанный механизм может иметь место только в том случае, когда бактерии уже преодолели наружные барьеры защиты эпителиальные покровы, отдедяющие внутреннюю среду организма от внешней. По мнению Ы. В.ВойноЯсенецкого они играют важную, даже решающую роль в становлении инфекционных процессов. Второй механизм реализации смешанной инфекции, описанный в литературе, связывают с действием вирусного компонента на защитные функции эпителия. Это позволяет бактериям легче проникать в подлежащие ткани, чем в условиях бактериальной моноинфекции. Известно, что имеется легко прослеживаемая связь между вирусными инфекциями, входными воротами которых является эпителий, например, респираторного тракта, и бактериями, колонизирующими этот же эпителий 1,, . В работах ряда авторов показан феномен усиления адгезии, связанной с воздействием вируса на эпителиальные клетки. Однако характер и механизм воздействия понимают в настоящее время неоднозначно. По мнению . . и . С соавт. Адгезию . На клетках эпителия трахеи , связывают с повреждением эпителия после эндотрахеальной интубации и с действием вируса гриппа. ii с соавт. Инфекционный процесс, вызываемый ассоциацией вирусов с бактериями, может быть создан на различных модельных системах. Установление бактериальновирусной инфекции у экспериментальных животных зависит от природы возбудителей, вступающих в ассоциацию. Выявлена закономерность, при которой ассоциация инфекционных агентов в макроорганизме возникает только в случае первичного по отношению к бактериям введения вируса. Механизм этого процесса, вероятно, состоит в повреждении вирусом сил иммунной защиты макроорганизма и в изменении клеток эпителия под действием вируса, провоцирующего усиленную адгезию бактерий. Модели, воссозданные i viv на экспериментальных животных, мало доступны для изучения начальных, интимных механизмов, реализующих взаимодействие инфекционных агентов, в силу многокомпонентности систем, участвующих в развитии инфекционного процесса. Начальные этапы инфекционного процесса, вкладывающиеся из взаимодействия бактерий с эукариотической клеткой, целесообразно исследовать на моделях i vi, в частности,с использованием перевиваемых клеточных линий, позволяющих проводить обширные морфологические исследования. I. Начальные этапы взаимодействия в системе вирусбактерияэукариотическая клетка. Начальным этапом большинства инфекционных процессов является прикрепление, т. Петровская, ,ii,. Для ряда бактерий, таких как . ,i8 .