Роль простагландинов и конституциональных гормонов в патогенезе хронических заболеваний гепатобилиарной системы

• Автор: Ткаченко, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 221 с. : 16 ил.

1.1. Гормональная регуляция гепатобилиарной системы

1.2. Нарушения гормональной регуляции при хронических

заболеваниях печени

1.3. Гормональные нарушения при билиарной патологии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка результатов исследования

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. Нарушения просгагланди нового статуса при хронических заболеваниях гепатобилиарной системы
3.1. Изменения содержания простагландинов в крови больных хроническими гепатитами различной этиологии.
3.2. Изменения содержания простагландинов в крови больных циррозами печени различной этиологии.
3.3. Сравнение содержания простагландинов в плазме крови больных гепатобилиарной патологией.
3.4. Изучение содержания простагландинов в ткани печени больных хроническими заболеваниями печени различной этиологии.
Глава 4. Изучение тиреоидной дисфункции у больных хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы
4.1 .Содержание тиреоидных гормонов в крови больных хроническими гепатитами.
4.2. Содержание тиреоидных гормонов в крови больных циррозами печени различной этиологии
4.3. Содержание тиреоидных гормонов в крови больных хроническими заболеваниями билиарной системы.
Глава 5. Исследование стероидных гормонов у больных хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы.
5.1. Содержание стероидных гормонов при хронических гепатитах различной этиологии.
5.2. Содержание стероидных гормонов при циррозах печени различной этиологии.
5.3 . Содержание стероидных гормонов при гепатобилиарной патологии.
Глава 6. Состояние липидного обмена у больынх гепатобилиарной патологией.
6.1 .Изучение нарушений липидного обмена у больных хроническими заболеваниями печени.
6.2. Сравнение состояния липидного обмена у больных хронической гепатобилиарной патологией.
Глава 7. Биохимические показатели крови у больных гепатобилиарной патологией.
7.1. Биохимические исследования крови у больных хроническими гепатитами различной этиологии.
7.2. Биохимические исследования крови у больных циррозами печени различной этиологии
7.3. Сравнение биохимических показателей крови у больных
гепатобилиарной патологией.
Глава 8. Значение простагланиднов и гастроинтестинальных гормонов в патогенезе хронических заболеваний билиарной системы.
8.1. Содержание в плазме крови и желчи холецистокинина и простагландинов в физиологических условиях.
8.2. Изучение влияния холецистокинина на функции
желчного пузыря
8.3. Содержание в крови простагландинов и холецистокинина
у больных хронической билиарной патологией.
8.4. Биохимический состав желчи у больных хронической билиарной патологией.
8.5.Изучение влияния холецистокинина на функции желчного пузыря у больных хроническими холециститами.
8.6. Изучение содержания глюкагона, бомбезина и гастрина у больных хронической билиарной патологией.
8.7. Биохимическое исследование крови у больных хронической билиарной патологией.
Глава 9. Обсуждение
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Печень орган, акцептирующий многочисленные экзогенные и эндогенные влияния, действие которых может сопровождаться структурной и функциональной перестройкой органа 2. Гормоны щитовидной железы регулируют все виды обмена веществ в организме, действуют на все клетки, стимулируют тканевое дыхание 0,4. Поэтому даже малейший дефицит тиреоидных гормонов в организме вызывает серьезные, порой необратимые нарушения 6. Эти реакции активно протекают в печени. Поскольку гормоны подвергаются метаболическим превращениям в печени, а также вследствие транспорта их по системе внутрипеченочной циркуляции, печень выступает как главный орган, регулирующий уровень этих гормонов в крови 5. Т4 секретируется в раз больше, чем ТЗ, однако, ТЗ активнее Т4 по своему действию в 5 раз. В печени содержится участвующего в обмене тироксина Т4 и 5 трийодтиронина ТЗ, которые постоянно обмениваются с гормонами плазмы, находящимися в связанном состоянии. Также в печени происходит конверсия превращения Т4 в ТЗ 1. Стероиды обширный класс органических соединений, значение которых в биохимии, медицине, фармакологии особенно возросло в последние десятилетия. Стероиды одни из самых сложных по строению соединений, обладающие значительной реакционной активностью, а также близкими физическими и химическими свойствами у многих представителей этого класса. Предшественником всех стероидных гормонов является холестерин. Печень главное место метаболических трансформаций стероидных гормонов 6. Синтез стероидных гормонов до образования прогестерона имеет общий путь, лимитирующей стадией которого является превращение холестерина в прегненолон. Прегненолон и образующийся из него прогестерон служат субстратами для биосинтеза альдостерона, кортизола, тестостерона с последующим образованием эстрадиола. Андрогены и эстрогены образуются в половых железах семенниках, яичниках, желтом теле, а также в плаценте и коре надпочечников . Альдостерон образуется в наружной клубочковой зоне коры надпочечников, кортизол в средней пучковой зоне. Процессы биосинтеза этих групп стероидных гормонов тесно взаимосвязаны между собой. Стероиды крови транспортируются с помощью кортикостероидсвязывающего глобулина, который синтезируются в печени 0. Стероидные гормоны влияют на метаболизм органических соединений, они прямо или опосредованно регулируют почти все физиологические и биохимические процессы, способны изменять реактивность клеток по отношению к другим гормонам и нейромедиаторам. Функция стероидных гормонов также заключается во влиянии на скорость синтеза специфических белков. Эти гормоны проникают в цитоплазму клеток мишеней со специфическими цитоплазматическими белками, к которым они имеют очень высокое сродство 3,3. Представителями второй категории липофильных молекул являются простагландины. Простагландины действуют как локальные биорегуляторы, связываясь с мембранными рецепторами в непосредственной близости от места их синтеза на клетки, в которых они образовались аутокринное действие и на близлежащие клетки паракринное действие. В начале х годов, независимо друг от друга, и выделили экстракт из семенной жидкости и простаты и описали химические и фармакологические свойства нового класса биологически активных соединений простагландинов ПГ, действующих в концентрациях мольл. Простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот при помощи простагландинсинтетазы . Субстратами для синтеза простагландинов в организме являются фосфолипиды клеточных мембран, триглицериды и этерифицированный холестерин из которых высвобождаются свободные полиненасыщенные жирные кислоты. Наиболее распространенным субстратом для простагландинсинтетазы служит арахидоновая кислота, а также эйкозотетраеновая и эйкозопентаеновая. Отщепление арахидоновой кислоты от фосфотидилхолинараходоната фосфолипидной части мембраны происходит при участии фосфолипазы. А2. Существует два основных пути циклооксигеназный и липооксигеназный окисления арахидоновой кислоты 2. Конечными продуктами первого пути являются простагландины и тромбоксаны, а второго гидроксиэйкозатетраеновая кислота НЕТЕ и лейкотриены.