Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии с применением йодантипирина

• Автор: Шайхуллина, Лиана Робертовна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 139 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, некоторые вопросы патогенеза

1.2 Прооксидантноантиоксидантный гомеостаз в норме и патологии

1.3 Роль процессов пероксидации в реализации иммунных реакций

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных

2.2 Методы исследования ГЛАВА 3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ НА ФОНЕ БАЗОВОЙ ТЕРАПИИ

3.1 Содержание продуктов липопероксидации у больных геморрагической лихорадкой

с почечным синдромом

3.2 Активность антиокислительной системы у больных ГЛПС
3.3 Субпопуляционный состав лимфоцитов у больных ГЛПС
3.4 Функциональная активность фагоцитов у больных ГЛПС
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЙОДАНТИПИРИНА НА СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ГГЕРОКСИДАЦИИ,
ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ И УРОВЕНЬ
ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ГЛПС
4.1 Исследование антиокислительной активности йодантипирина и влияние данного препарата на генерацию АФК в модельных системах
4.2 Содержание продуктов липопероксидации и активность антиокислительной системы у больных ГЛПС
на фоне терапии с применением йодантипирина
4.3 Функциональная активность фагоцитов у больных ГЛПС
на фоне терапии с применением йодантипирина
4.4 Субиопуляционный состав лимфоцитов у больных
ГЛПС на фоне терапии с применением йодантипирина
4.5 Уровень гормонов щитовидной железы у больных ГЛПС на фоне базовой терапии и влияние включения йодантипирина
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В настоящее время общепризнанной является гипотеза, что каждый хантавирус в природных условиях эволюционно ассоциирован с единственным видом мелких млекопитающих Е. А. Ткаченко, . Носителями вируса ГЛПС, помимо рыжей полевки, являются красная, обыкновенная полевки, полевая, лесная, желтогорлая мыши, обыкновенная белозубка и др. Р.Г. Нургалеева, С. Б. Симонов, . Пути заражения воздушно пылевой, алиментарный, контактный, возможно смешанный. Заболеваемость имеет ярко выраженную сезонность с апреля по ноябрь. Наиболее часто поражаются лица трудоспособного возраста лет, преимущественно мужчины , что обуславливает высокий социальноэкономический ущерб. Иммунитет у реконвалесцентов стойкий, но не исключается повторное заражение другим серотипом . . Фазлыева, . В году Лии Х. В. с соавторами разработана инактивированная формалином вакцина из мозга новорожденных мышей VX . . , . В настоящее время лицензировано 6 хантавирусных вакцин, включая 3 культуральные и 3 мозговые. Все они производятся на основе хантавирусов и и не обладают защитным действием против . Апробирована на лабораторных животных бивалентная комбинированная мозговая вакцина, полученная на основе объединения двух вакцин коммерческой вакцины VX и экспериментальной вакцины , но в связи с экономическими трудностями решение данной проблемы приостановлено Е. А. Ткаченко, . Существует множество классификаций заболевания. Чурилов . . выделил 4 периода первичный, лихорадочный, безлихорадочный и реконвалесценции, Ратнер М. Н. 3 стадии лихорадочный, ухудшения и реконвалесценции. Широкое распространение получила классификация Чумакова М. И. с соавт. В настоящее время наиболее часто используется классификация Сиротина Б. З., которая является наиболее удобной. В соответствии с этой классификацией выделяют доолигоуричсский начальный период 14 день, олигоурический 59 день, полиурический 9 день и реконвалесценции, наступающий после уменьшения полиурии, восстановления нормального диуреза и снижения азотемии. Патогенез заболевания сложен и недостаточно изучен, многие звенья и взаимосвязи не раскрыты. Вирус прикрепляется к клеточной стенке с помощью одного или обоих интеграционных белков 1 и 2 и проникает внутрь с помощью эндоцитоза. ДВС, значительных гемодинамических расстройств и интенсивных изменений в органах, имеющих разветвленную систему микроциркуляции почках, надпочечниках, легких, гипофизе, центральной нервной системе Т. А. Башкирев, . . Фазлыева, И. М. Загидуллин, Л. М. Сомова Исачкова, . Вирус оказывает воздействие на эндотелий сосудистой стенки как непосредственно, так и опосредовано, в результате действия на симпатические ганглии и высшие вегетативные центры. Предполагается, что главными клетками мишенями для хантавирусов являются эндотелиоциты, которые играют решающучо роль в регуляции сосудистой проницаемости и контроле гемостаза. Увеличение сосудистой проницаемости, пожалуй, основное патологическое изменение, которое связано с поражением эндотелия, увеличением экспрессии адгезивных молекул и рекрутированием воспалительных клеток в пораженные органы Л. М. Сомова Исачкова, . Следствием массивного повреждения эндотелия является также обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. При этом происходит изменение антитромбинового потенциала на тромбогенный. Усиливается синтез прокоагулянтных веществ тканевого фактора, тромбоксана А. М. Шамсиева, , цитокинов , интерлейкина 1, ингибитора активатора плазминогена, плазменных факторов свертывания V и XI. Другой мишенью воздействия вируса являются клетки моноцитарно макрофагальной системы. На поверхности макрофагов имеются рецепторы, которые и определяют их как мишень . . Тотолян, . Хантавирусы захватываются путем эндоцитоза и, в последующем, после репродукции высвобождаются путем почкования. При репродукции вируса происходит накопление структурных вирусных компонентов в макрофаге, которые способны оказывать токсическое и цитопатическое действие.