Содержание серотонина и мелатонина при хроническом болевом синдроме у женщин с первичным деформирующим остеоатрозом и клинико-биохимическая оценка эффективности лечения акупунктурой и мелатонином

• Автор: Фаршатова, Екатерина Рафаэлевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 0 с. : 154 ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Молекулярные механизмы патогенеза

первичного деформирующего остеоартроза, проблемы лечения

1.2. Современные представления

об эффектах акупунктуры

1.3. Некоторые аспекты физиологического действия серотонина и мелатонина и их роль в развитии ряда

патологических состояний.

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Определение содержания мелатонина и серотонина

в суточной моче

2.2. Определение интенсивности перекисного окисления липидов
и антиоксидантной системы
2.3. Методы психометрического тестирования
Глава 1П. КЛИНИКА И ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ДЕФОРМИРУЮЩИМ ОСТЕОАРТРОЗОМ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НПВП И АКУПУНКТУРЫ.
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ПСИХОМЕТРИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ У ЖЕНЩИН БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ДЕФОРМИРУЮЩИМ ОСТЕОАРТРОЗОМ.
Глава V. КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОДЕРЖАНИЯ СЕРОТОНИНА И МЕЛАТОНИНА В МОЧЕ У ЖЕНЩИН БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ДЕФОРМИРУЮЩИМ ОСТЕОАРТРОЗОМ С ДЕПРЕССИЕЙ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
ГЛАВА VI. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ДЕФОРМИРУЮЩИМ ОСТЕОАРТРОЗОМ.
ГЛАВА VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АП акупунктура
АОС антиоксидантная система
АГП ацилгидроперикиси
ВАШ визуальная аналоговая шкала
ВППОЛ вторичные продукты перекисного окисления липидов
ГАГ гликозаминогликаны
ГК гиалуроновая кислота
ДК диеновые конъюгаты
КД кетодиены
ЛП лазеропунктура
МДА малоновый диальдегид
МТ мелатонин
ОАА общая антиоксидантная активность ПГ протеогликаны
ПДОА первичный деформирующий остеоартроз ПОЛ перекисное окисление липидов
1ШОЛ первичные продукты перекисного окисления липидов
РТ рефлексотерапия
СОД супероксиддисмутаза
СТ серотонин
СТЕ сопряженные триены
ТБК пр. ТБК активные продукты тиобарбитурат
ЦОГ циклооксигеназа
ЭАП электроакупунктура
ЦНС центральная нервная система
ВВЕДЕНИЕ


По данным статистики, частота встречаемости артроза у близких родственников стастисчески значимо превышает средние значения в популяции . В семьях больных, страдающих ПДОА, прослеживаются признаки хондродисплазии и выявляются изменения структуры комплекса протеингиалуроновая кислота, связанные с ферментопатиями, имеющими отношение к метаболизму хряща 1. При отягощенном семейном анамнезе генерализованные формы остеоартроза выявляются у монозиготных и гетерозиготных близнецов 7. У больных ПДОА с увеличением плотности костной ткани было обнаружено явное различие в распределении частей генотипов ВВ, гена V, , . Сс риск возникновения артроза возрастал в 6,6 раз 5. Ш1 4аЛШ из локуса О Б 6 2. С учетом данных генетики перспективным направлением артрологии считается генная терапия остеоартрита. Если фармакотерапия направлена, в основном, на обезболивание, то генная терапия на ликвидацию воспаления иили нормализацию процессов метаболизма в хондроцитах и межклеточном матриксе. Среди многочисленных противовоспалительных и гомеостазмодулирующих медиаторов наиболее интересным представляется 1Ь1, обеспечивающий аутокринный и паракринный эффекты в хряще. Матричный анализ генов у здоровых лиц и в хряще больных остеоартрозом позволил выявить экспрессию мРНК ассоциированного белка 1Ь1рецептора. Исследование роли 1Ь1 в функционировании хондроцитов показало, что 0 генов активируются, а 0 ингибируются этим цитокином. Транскрипты этих генов включают группу других цитокинов, хемокинов, факторы роста, транскрипционные факторы и матричные компоненты 9. На развитие и течение ПДОА оказывают влияние и неблагоприятные факторы окружающей среды. Имеются сведения о том, что экологическая загрязненность способствует росту заболеваемости дегенеративнодистрофическими болезнями как у взрослых, так и у детей . Ведущим механизмом развития остеоартроза являются метаболические нарушения в хондроцитах и матриксе хряща 7. Убыль протеогликанов и нарушение структуры коллагена уменьшает устойчивость хряща к механическим нагрузкам. Потеря хрящом протеогликанов рассматривается как первичный процесс, начинающийся задолго до появления структурных изменений в хряще и синовиальной оболочке , 9. Важной причиной потери ПГ хрящевой тканью считается превалирование разрушения их лизосомальными ферментами 2. Ферментативная деградация протеогликанов осуществляется двумя классами ферментов протеиназами, воздействующими на стержневой белок и гликозидазами, расщепляющими цепи гликозаминогликанов и олигосахаридов. Существенную роль в активации лизосомальных ферментов при остеоартрозе играют свободные радикалы 0. Продукты ПОЛ являются инициирующими агентами в патогенезе артроза, их относят к числу факторов стимулирующих нарушение целостности хряща . Даже на начальной стадии заболевания, когда на рентгенограммах еще не обнаруживаются дефекты хряща, в нейтрофилах больных наблюдается значительная активация НСТтеста и увеличение содержания МДА наряду со снижением концентрации глутатионредуктазы . От реактивности и пластической функции хондроцитов в итоге зависит биохимическая надежность матрикса 8, 0. При ПДОА хондроциты начинают продуцировать функционально измененные протеогликаны, более резистентные к действию энзимов. Входящие в их состав гликозаминогликаны ГАГ отличаются от нормальных ГАГ фракционным составом и степенью сульфатирования 6. При исследовании синовиальной жидкости больных и у животных с экспериментальным артрозом были выявлены серьезные изменения ее состава возрастание степени сульфатирования гликозаминогликанов, снижение количества уроновых кислот, увеличение содержания белка, возрастание активности лизосомальных ферментов 7. Подобного рода изменения основного вещества хряща наблюдается и при старении, когда содержание кератансульфатов увеличивается, а хондроитинсульфатов уменьшается. Одновременно извращаются соотношения между синтезом гиалуроновой кислоты ГК и белком, уровень белка возрастает, ГК падает 1,0. ГК вещество с большим гидродинамическим объемом, вязкостью и эластичностью, и это обусловливает ее биологическую роль в метаболизме хряща, суставной сумки и синовиальной жидкости 2.