Метаболизм миокарда и динамика некоторых биохимических изменений в организме при операциях прямой реваскуляризации сердца (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Кейс, Урмас Эдуардович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Тарту
• Количество страниц: 218 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Механизмы возникновения сердечной недостаточности

в связи с ишемией миокарда

1.2. Защита миокарда от ишемического поражения

1.3. Энергетическое обеспечение сердца

1.4. Значение сывороточных ферментов во время операции

II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Биохимические изменения крови во время искусственного кровообращения в эксперименте
3.2. Биохимические изменения в ткани миокарда в связи
с кардиоплегией в эксперименте .
3.3. Ультраструктурные изменения миоцитов в связи
с кардиоплегией в эксперименте .
3.4. Кардиоплегия и восстановление сердечной деятельности .
3.5. Искусственное кровообращение. Липиды, углеводы, гемоглобин и показатель гематокрита крови
3.6. Нейрогуморальная регуляция во время операции
3.6.1. Содержание катехоламинов крови в зависимости от глубины анальгезии
3.6.2. Содержание углеводов и свободных жирных кислот в крови в зависимости от глубины анальгезии.
3.6.3. Гормоны крови .
3.6.4. Ферменты крови
3.7. Кислотнощелочное равновесие крови
3.8. Энергетический метаболизм и работа левого желудочка сердца
3.8.1. Метаболизм субстратов и адешшнуклеотидов сердца
3.8.2. Кислородный обмен сердца
3.8.3. Кислородные эквиваленты субстратов и работа левого желудочка сердца
3.8.4. Соотношение МКПВК и избыток Ж в крови венечного синуса и анаэробный метаболизм миокарда
3.9. Влияние продолжительности кардиоплегии на энергетический метаболизм сердца
3Влияние продолжительности искусственного кровообращения на энергетическое обеспечение сердца
1У ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Энергетический потенциал миоцитов
4.2. Ультраструктурные изменения миокарда
4.3. Молочная кислота и кислотнощелочное равновесие НО
4.4. Анестезия, сердечная деятельность и кислородный обмен
4.4.1. Анестезия и обмен веществ
4.4.2. Деятельность и метаболизм сердца .
4.4.3. Гемодилюция и кислородный обмен
4.5. Гормональный контроль обмена веществ
4.6. Метаболизм миокарда .
4.7. Диагностическая ценность сывороточных ферментов
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


На восстановление израсходованных запасов макроэргических фосфорных соединений в миокарде требуется длительное время. В то время как увеличенное вследствие ишемии содержание Ж в миокарде нормализуется уже через мин после реперфузии,на восстановление пониженного на и после мин. АТФ и суммы адекиннуклеотидов требуется соответственно . Ii . Снижение содержания КФ в ткани миокарда, как и повышение реперфузией после кратковременной ишемии, происходит быстро, но после длительной ишемии не восстанавливается Ii . I . Одной из причин нарушения сократительной и ухудшения наоооной функций сердца во время анаэробиоза и оттягивания восстановления прежнего состояния после ишемиианоксии, кроме энергетического дефицита, является внутриклеточный ацидоз, возникающий в результате аккумуляции Ж в миокарде , x . . i, и возникновению ультраструктурных изменений . Установлено также i, , , что понижение в анаеробных условиях сократительной силы миокарда находится в тесной связи г 0, ргО, о повышением концентрации Ж в тканях. Это потребовало обратить внимание и на кислотнощелочное равновесие крови во время операции, и на роль Ж в возникновении метаболического ацидоза. Концепцию о подавляющем сократимость сердца влиянии аккумулированной Ж можно считать очевидной вследствие существования двух механизмов, посредством которых понижение внутриклеточной воздействует на работу миофибрилл. В результате недостаточного освобождения образуются комплексы миозина с водородом, а не с кальцием ,. Оба эти механизма понижают количество связанное с тропонином в процессе сокращения сердца, в результате чего уменьшается количество активных контактов между актином и миозином i, , , а также снижается максимальная активность миофибриллярной АТФазы Э. Ньюсхолм, К. Старт, , т. Установлено . АТФазы, являющаяся одним из факторов контроля использования энергии миофибрилл, снижается вследствие ишемии миокарда и нембуталовой анестезии, а повышается после торакотомии. В то время как сила сокращения миофибрилл зависит от внутриклеточного содержания КФ , Л. В.Розенштраух и сотр. . Снижение является только одним из факторов регуляции сократительной функции сердца. Например, вещества позитивноинотропного действия в т. в процессе сокращения миокарда, поддерживая тем самым силу сокращения. и выдвинули гипотезу, согласно которой в ишемическом миокарде, в результате повышения неорганического фосфата примерно половина которого присутствует в виде НРО ,он может способствовать осаждению кальция в саркоплазматической сети в виде фосфата кальция. В результате этого большая часть Састановится недоступной для процесса сокращения миокаода. Как отметили А. Волленбергер и Е. МК, не происходит до тех пор, пока р в ткани миокарда не понижается ниже 5 мм рт. В результате снижения в клетках и недостатка для метаболических целей оиислительновосстановительные системы становятся более редуцированными и освобождение при этом в коронарный синус МК обозначает превосходство гликолиза и анаэробного фосфорилирования, по сравнению с окислительным фосфорилированием в миоцитах. При полной ишемии или аноксии миокарда оснозным источником энергии является гликоген . . . АТФ АТФ 8 Э. Ньюсхолм, К. Старт, . Максимальная скорость анаэробного гликолиза способна обеспечить лишь до энергии, потребной для сердца, выполняющего внешнюю работу i,i8. Поэтому работа сердца в большой мере зависит от окислительного фосфорилирования и гемодинамические нарушения появляются уже через сек после возникновения ишемии . При неработающем сердце при достаточном внутриклеточном содержании глюкозы стимулированный гликолиз в условиях аноксии может покрывать до , а в условиях ишемии не более потребности сердца в энергии, т. Считают . АТФ после перевязки венечных артерий, несмотря на внутриклеточный ацидоз, скорость гликолиза увеличивается.