Клинико-биохимическое обоснование профилактики пролиферативного синдрома при лазерном лечении сенильной макулярной дистрофии

• Автор: Савченко, Светлана Федоровна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 132 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Современные представления о патогенезе СМД

1.2 Методы лечения СМД

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы

2.2 Клинические методы исследования

2.3 Биохимические методы исследования

2.4 Методы лечения

2.4.1 Методика лазерного лечения влажной формы СМД

2.4.2 Новая схема медикаментозного лечения больных с влажной формой СМД
2.5 Статистическая обработка материала
Глава 3. Клиническая характеристика больных сенильной
макулодисгрофией
3.1 Общесоматическая характеристика обследуемых
пациентов
Глава 4. Результаты биохимического исследования больных с
влажной формой СМД
4.1 Результаты исследования липидного обмена
4.2 Результаты исследования белкового обмена у пациентов
с влажной формой сенильной макулодистрофии
4.3 Результаты исследования ангиоксидантной системы у
обследуемых больных
4.4 Результаты исследования гликозилированного
гемоглобина
Глава 5. Результат офтальмологического обследования
пациентов с влажной формой сенильной макулодистрофии
5.1 Сравнительные результаты исследования остроты зрения
обследуемых больных
5.2 Сравнительные результаты исследования световой
чувствительности у обследуемых больных
5.3 Сравнительные результаты офтальмоскопического исследования глазного дна у обследуемых больных
5.4 Сравнительные результаты флуоресцентной
ангиографии у обследуемых больных
5.5 Сравнительные результаты лазерной томографии
сетчатки у обследуемых больных
Глава 6. Сравнительная оценка офгальмобиохимичсских параметров у больных с влажной формой СМД 1я клиническая группа до и после
медикаментозного лечения
6.1 Биохимические параметры
6.2 Офтальмологические показатели у больных Шей клинической группы с влажной формой СМД до и
после медикаментозного лечения
6.2.1 Характеристика остроты зрения у обследуемых больных
6.2.2 Характеристика светочувствительности сетчатки у обследуемых больных
6.2.3 Характеристика офтальмоскопии глазною дна у обследуемых больных
6.2.4 Характеристика ФАГ у обследуемых больных
6.2.5 Характеристика лазерной томографии у обследуемых больных
6.3 Результаты лазерного лечения больных с влажной формой СМД в Шей основной клинической группе в ранние 2 недели и отдаленные сроки 3 мес., 6 мес.,
9 мес., 1 год, 2 года
Обсуждение полученных результатов
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Библиография


Полученные результаты показывают необходимость применения медикаментозной терапии в профилактике пролиферативного синдрома. Применение рекомендуемого медикаментозного комплекса позволяет повысить эффективность лечения СМД. Внедрение результатов работы в практику. Методика обследования больных с влажной формой СМД, критерии прогнозирования пролиферативного синдрома и метод профилактики его препаратом милдронат, внедрены в клинической практике лазерного отделения областной клинической больницы г. РостованаДону, глазного отделения 2 клиник ГОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, глазного кабинета ОКДС г. РостованаДону. Новые данные используются в лекционном материале кафедры глазных болезней 1 и 2 ГОУ ВПО РостГМУ Минздрава России на циклах ФПК. Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Получена приоритетная справка на изобретение Способ лечения сенильной макулярной дистрофии сетчатки, регистрационный от . ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о патогенезе СлМД. Патогенез СМД сложен и до конца не изучен, и нет общепринятой точки зрения на развитие данного заболевания. Однако можно достоверно говорить о нарушении микроциркуляции в ретинальных сосудах и в хориокапиллярах, при развитии дистрофических процессов, приводяпдих к снижению функциональной активности пигментного эпителия, и в дальнейшем, к его структурным изменениям. И здесь очевидна связь с процессами старения, к которым относится нарушение обмена в клетках пигментного эпителия, нарушение микроциркуляции в хориокапштлярном слое и сетчатке, приводящие к локальной ишемии. Итак ведущая роль в патогенезе отводится дисциркуляторным расстройствам в хориокапиллярном слое, при этом в хориокапиллярных сосудах происходят микротромбозы Шилкина С. В. , Бунин Л. Я., Кацнельсон Л . А., Яковлев А. Л. , развиваются, так называемые, сосудистые шунты, микроаневризмы, нарастает склероз сосудистой стенки. Патогенез развития СМД неотделим от понимания механизма действия клеточных факторов микрорегуляции. Микроциркуляция представляет собой единый биологический процесс, нормальное осуществление которого зависит от полноценного функционирования клеточных тромбоцитарных, плазменных и сосудистых факторов. На определенном этапе тромбоцитарные механизмы микроциркуляторного гомеостаза могут стать ведущими в осуществлении нормального внутрисосудистого кровотока полноценного транскапиллярного обмена и, следовательно, адекватного осуществления трофической функции Шилкина С. В. . Известно, что циркулирующие тромбоциты во многом определяют реологические свойства крови. Гипертромбоцитоз может быть единственным фактором, блокирующим полноценный транскапиллярный обмен. По морфологическим свойствам тромбоциты подразделяются на несколько разновидностей. Т.В. Кенингсон предложила подразделять тромбоциты периферической крови на 5 разновидностей и подсчитывать их отдельно в качестве тромбоцитарной формулы юные, зрелые, старые, формы раздражения, вакуолицированные. Такой дифференцированный подсчет дает возможность, до известной степени, судить о функциональных свойствах тромбоцитов и их возрасте. Известно, что старые формы тромбоцитов извлекаются из циркуляции и занимают маргинальное положение в сосуде, нарушая таким образом транскапиллярный обмен. Таким образом, увеличение количества старых форм тромбоцитов у больных с распадом зрительных функций может быть одной из причин неполноценного тканевого метаболизма. Наиболее существенные микроциркуляторные расстройства, выражающиеся в нарушении проницаемости сосудистой стенки и замедлении кровотока, отмечались авторами у больных с большим содержанием старых форм в тромбоцитарной формуле Шилкина С. В. . Известно, чю увеличение количества форм раздражения и вакуолизированных тромбоцитов может быть причиной увеличения способности этих клеток прилипать к поврежденной поверхности эндотелия сосудистой стенки, так называемого явления адгезивности. Повышение адгезивности форм раздражения и вакуолизированных форм определяется дзетапотенциалом мембранной поверхности этих клеток.