Иммунохимические основы патогенеза диабетической фетопатии

• Автор: Гнеденко, Борис Борисович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 84 с. : ил

1.1. Общие положения современной теории аутоиммунитета

1.2. Антитела в патогенезе сахарного диабета

1.3. Диабетическая фетопатия

ГЛАВА 2. КОНТИНГЕНТ, ОБЪЕМ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕ

ДОВАНИЯ

2.1. ИММУНОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.1. Иммунизация кроликов

2.1.2. Иммуноаффинное выделение антиин сулиновых антител и их антии

биотипов
2.1.3. Тестсистема для оценки иммунореактивности антиинсулиновых и антиинсулиновых антиидиотипических антител
2.1.4. Экспериментальное подтверждение возможности и эффективности замены антигена инсулин соответствующими антиидиотипическими антителами при проведении иммуноферментного анализа
2.1.5. Проведение специализированного иммуноферментного анализа для определения сывороточной иммунореактивности антиинсулиповых и антиинсулиновых антиидиотипических антител
2.1.6. Экспериментальные доказательства способности антиинсулиновых антител связывать фактор роста нервов.
2.1.7. Дополнительная характеристика ФРНпозитивных и ФРНнегативных
антиинсулиновых антител методом иммуноферментного анализа.
2.1. 8. Экспериментальные доказательства способности антиидиотипических антиин сулин овых антител взаимодействовать с мембранными рецеп
торами инсулина.
2.1.9. Экспериментальное определение влияния антиин су липовых антител на содержание глюкозы крови.
2.1 Модифицированный феррицианидный метод определения восстанавливающих сахаров в сыворотке крови
2.2. Клинические наблюдения
2.3. Математический анализ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Экспериментальное подтверждение эффективности замены антиг ена соответствующими антиидиотипическими антителами
3.2. Влияние повышенного содержания антител к инсулину и их рецепторам на состояние новорожденных
3.3. Влияние антиинсулиновых I и аптиинсулинрецепторных АТ2 антител на уровень гликемии у эксперимент.альных животных и новорожденных при диабетической фетопатии
3.4. Экспериментальные доказательства способности антиинсулиновых антител связывать фактор роста нервов
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.
Введение


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ. РВБТ 0, М фосфатный буфер, 7,4 с 0. ФРН фактор роста нервов. Содержание. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . ГЛАВА 2. Экспериментальные доказательства способности антиинсулиновых антител связывать фактор роста нервов. Экспериментальное определение влияния антиин су липовых антител на содержание глюкозы крови. Математический анализ. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Влияние антиинсулиновых I и аптиинсулинрецепторных АТ2 антител на уровень гликемии у эксперимент. ГЛАВА 4. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Введение. Актуальность проблемы. Проблема инсулинзависимого сахарного диабета к настоящему времени переросла сугубо медицинские рамки и может быть причислена к общесоциальным проблемам. В г. Всемирной организации здравоохранения в мире число больных инсулинзависимым сахарным диабетом превышало 0 млн. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6 по отношению к числу ранее выявленных больных, что ведет к его удвоению каждые лет 3. Инсулинзависимый сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний желез внутренней секреции. Несмотря на активные исследования, патогенетической терапии инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнений, пока не существует. Причем, если состояние больных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, длительно и достаточно успешно корригируется введениями экзогенного инсулина природного или рекомбинантного, то с осложнениями основного заболевания, нередко являющимися причиной инвалидизации или даже смерти больных, ситуация остается неблагополучной . В году инсулинзависимый сахарный диабет осложнял течение одной из 5 беременностей 4, а уже в году частота беременных с этой патологией составила 3 и имела тенденцию к дальнейшему увеличению . При наступлении беременности у женщин, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, риск развития диабетической фетопатии у их плодов превышает . Отметим, что диабетическая фетопатия является ведущей причиной пре и антенатальной гибели плода, и разнообразных нарушений здоровья таких детей в постнатапыюм периоде. Это обусловлено тем, что диабетическая фегоиатия сопровождается задержкой или нарушениями развития всех функциональных систем организма и в первую очередь нарушениями морфофункциончьного развития нервной системы, приводящей к тяжелой инвалидности в случаев 4, 9. Тот факт, что патогенез диабетической фетопатии изучен недостаточно, серьезно затрудняет разработку эффективных мер по прогнозированию и профилактике ее соматических и психоневрологических последствий. Постановка диагноза диабетической фетопатии основывается преимущественно на оценке фенотипических проявлений, так как объективных лабораторнодиагностических методов ее выявления не существует 3. В результате ежегодно от матерей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом, рождаются новые и новые тысячи детей, страдающих диабетической фетопатией, что нередко приводит к их гибели в раннем постнатальном периоде. В этой связи, очевидная необходимость углубленных исследований, направленных на выяснение возможных патогенетических механизмов диабетической фетопатии, не требует специального обоснования.