Влияние некоторых апикомпозиций на активность перекисного окисления липидов и параметры системы крови при воздействии острого ионизирующего излучения

• Автор: Воронин, Роман Михайлович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 138 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Роль перекисного окисления липидов в развитии радиационной патологии

1.2. Характеристика прополиса

1.2.1. Состав и физикохимические свойства

1.2.2. Биологическое действие.

1.2.3. Применение в медицине.

1.3. Характеристика маточного молочка

1.3.1. Состав и физикохимические свойства.

1.3.2. Биологическое действие.
1.3.3. Применение в медицине
1.4. Применение биологически активных продуктов
пчеловодства при воздействии ионизирующих излучений.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Условия проведения эксперимента
2.2. Биохимические исследования.
2.3. Патоморфологическое исследование.
2.4. Статистическая обработка полученных данных.
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Влияние уоблучения на активность перекисного окисления липидов в крови, тканях головного мозга
и печени.
3.1.1. Динамика содержания малонового диальдегида в крови, тканях головного мозга и печени под воздействием уоблучения
3.1.2. Динамика активности НАДФНзависимого ПОЛ в крови, тканях головного мозга и печени под воздействием уоблучения
3.1.3. Динамика активности аскорбатзависимого ПОЛ в крови, тканях головного мозга и печени под воздействием уоблучения
3.2. Влияние уоблучения на систему крови
3.3. Влияние препаратов Апитонус и Тополек вводимых до и после облучения на перекисное окисление
липидов в крови, тканях головного мозга и печени
3.3.1. Динамика содержания малонового диальдегида в крови, тканях головного мозга и печени облученных крыс при введении препаратов
Апитонус и Тополек
3.3.2. Динамика активности НАДФНзависимого ПОЛ в крови, тканях головного мозга и печени облученных крыс при введении препаратов
Апитонус и Тополек
3.3.3. Динамика активности аскорбатзависимого ПОЛ в крови, тканях головного мозга и печени облученных крыс при введении препаратов Апитонус и Тополек.
3.4. Влияние препаратов Апитонус и Тополек вводимых
до и после облучения на систему крови.
Глава 4. Обсуждение результатов исследований
4.1. Влияние уоблучения на активность перекисного
окисления липидов и систему крови.
4.2. Влияние профилактического и лечебного введения препаратов Апитонус и Тополек на перекисное окисление липидов и систему крови при воздействии уоблучения.
Практические рекомендации.ИЗ
Список литературы


Целесообразно применение апикомпозиций Апитонус и Тополек в качестве средств профилактики лучевых повреждений, лицам имеющих контакты с источниками ионизирующих излучений. Способность апикомпозиций, содержащих маточное молочко и прополис, снижать интенсивность липопсроксидации позволяет рекомендовать использование их при заболеваниях в патогенезе которых ключевым звеном является активация перекисного окисления липидов. Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены и представлены на симпозиуме с международным участием Актуальные проблемы адаптации к природным и экосоциальным условиям среды Ульяновск, , на межкафедральном совещания кафедр фармакологии с курсом фармакотерапии ФПДО, биологической и биоорганической химии с курсом клинической лабораторной диагностики, фармакогнозии с курсом ботаники, военной, фтизиопульмонологии с курсом лучевой диагностики РязГМУ им. И.П. Павлова Рязань, , совещании военной кафедры РязГМУ им. И.П. Павлова Рязань, . Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. МЭВ мегаэлектронвольт
Глава 1. Обзор литературы. Роль перекисного окисления липидов в развитии радиационной патологии. В организме человека идет непрерывный процесс самоокисления органических соединений, развивающийся по схеме цепных разветвленных свободнорадикальных реакций 6. Данный процесс делает возможным присутствие молекулярного кислорода, растворенного в средах организма, температура, ионы металлов, разнообразные оксидазы 7, 2. Свободные радикалы оксиданты, то есть частицы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны и обладающие благодаря этому высокой химической активностью, вступают в биохимическую связь с важнейшими элементами клетки липидами мембран, ядрами, белками, нуклеиновыми кислотами, вызывая токсический эффект и осложняя течение многих соматических заболеваний , . Таким образом, в живых организмах постоянно присутствует опасность развития свободнорадикальных реакций перекисного окисления в большей или меньшей степени вредных для жизнедеятельности. Эта опасность возникла еще на заре эволюции при переходе существовавших тогда жизненных форм на окислительный метаболизм, обусловленный накоплением свободного кислорода в атмосфере, и следовательно, обусловила формирование эволюционно выработанных механизмов защиты 7. Существует сложная структура антиоксидантных механизмов, позволяющая удерживать процессы перекисного окисления на минимальном уровне. В структуру биологических мембран встроены молекулы жирорастворимых антиоксидантов токоферолы, убихиноны, ретиноиды и т. При интенсификации процессов свободнорадикального окисления идет подключение антиоксидантных систем организменного уровня 6, 7. Увеличивается выработка глюкокортикоидов, половых стероидов, катехоламинов, ингибирующих свободнорадикальное окисление. И уже далее задействуются системы центрального торможения, в частности ГАМКэргическая система, облегчающие протекание стресссиндрома . Эта сложно структурированная антиоксидантная система обеспечивает нормальную работу организма. При сбое данной системы, идет активация процессов перекисного окисления, что является пусковым механизмом в развитии самой различной патологии 7, . Активация процессов свободнорадикального окисления происходит под влиянием отрицательных экологических условий окружающей среды, воздействия на организм ксенобиотиков различной природы, ионизирующего излучения, длительного пребывания на солнце, курения, травм, стрессов, старения организма . Радиационное облучение малой мощности также приводит к активации перекисного окисления липидов ПОЛ и глубоким изменениям антиоксидантной защиты организма, что имеет немаловажное значение для лиц, проживающих на загрязненных радионуклеидами территориях . Кроме того, причиной активации ПОЛ может быть недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, витаминов А и Е, флавоноидов рутин, кверцетин, катехины и др. Б.Н. Тарусовым была выдвинута концепция о решающей роли в начальных процессах лучевого поражения цепных окислительных реакций свободнорадикального типа, наиболее подходящим субстрактом для которых являются липиды 5.