Биохимические особенности тканей и органов кеты Oncorhynchus keta (Walbaum) при патологических изменениях мышц

• Автор: Зайцева, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

Глава I. Патологические изменения различной этиологии

мышечной ткани у человека и животных, включая энзиматические аспекты обмена веществ у рыб обзор литературы
1.1. Мышечные дистрофии и миопатии у человека и животных, в том числе, в сопоставлении с дряблостью
мышц у рыб.

1.2. Нуклеиновые кислоты в тканях и органах рыб.

1.3. Нуклеазы тканей и органов гидробионтов.

Глава II. Материалы и методы.

И.1. Биологический материал.

.2. Определение общего химического состава.

.2.1. Определение липидов.
.2.2. Определение содержания углеводов
.2.3. Определение содержания нуклеиновых кислот.
.2.4. Определение содержания белка
.2.5. Определение абсолютно сухого вещества и влаги.
.3. Получение препаратов растворимых белков из мышц,
печени и гонад кеты.
.4. Электрофоретическое фракционирование растворимых
белков тканей и органов кеты
.5. Определение дезоксирибснуклеазной активности
спектрофотометрическим методом
.6. Определение дезоксирибонуклеазной активности
методом дискэлектрофореза в полиакриламидном геле.
.7. Определение рибонуклеазной активности
спектрофотометрическим методом.
.8. Препаративное изоэлектрофокусирование растворимых
белков мышц кеты в слое сефадекса С .
.9. Выделение субклеточныхфракций.
Статистическая обработка данных
Глава III. Общий биохимический состав тканей и органов кеты
Опсогкупскиь кеш V. в норме и при мышечной
патологии
Глава IV. Исследование растворимых белков тканей и органов ке гы Опсоггупскш ке1а V. в норме и при
патологии
IV. 1. Электрофоретическое фракционирование растворимых белков мышц, печени и гонад кеты в полиакриламидном геле
IV.2. Препаративное изоэлектрофокусирование в слое сефадекса растворимых белков мышц кеты в норме и
при патологии
Глава V. Активность ДКаз и РКаз в тканях и органах кеты
Опсогкупскиз кеш V. в период завершения нагульной миграции.
V. 1. Оптимальные значения р I действия ДКаз и РНКаз в
мышцах, печени и гонадах кеты
V.2. Активность ДКаз и РНКаз в мышцах, печени и гонадах
V.3. Субклеточная локализация ДНКаз и РКаз.
V.4. Препаративное изоэлектрофокусирование в слое
сефадекса ДНКаз и РНКаз мышечной ткани кеты
Глава VI. Регуляция активности нуклеаз у рыб р. РагаяаЬпо в
раннем онтогенезе
Глава VII. Изучение биохимических изменений, происходящих в тканях и органах кеты Опсогкупскт кега V. при
дегенеративных изменениях в мышечной ткани.
VIIЛ. Исследование активности ДНКаз и РНКаз в тканях и
органах кеты в норме и при патологии.
VII.2. Исследование ДНКазной активности методом
дискэлектрофореза в полиакриламидном геле.
УН.З. Препаративное изоэлектрофокусирование ДНКаз и
РНКаз мышечной ткани кеты в норме и при патологии.
Заключение
Список литературы


Чаще всего выделяют две группы миопатий первичные и вторичные. i . ii, , . Другие авторы вкладывают несколько иной смысл первичные те миопатии, при которых основной мишенью или местом патологического феномена являются обычно мышечные волокна вторичные миопатии, возникающие как сопутствующие патологичных процессов в других тканях и органах Фюрер, . У вторичных миопатий могут быть как внешние причины травмы, послеоперационные изменения, голодание, отравление токсикантами и др. ДНК. К настоящему времени накоплен достаточно обширный материал, описывающий генетически детерминируемые и иные нарушения деятельности мышечной ткани у человека и животных табл. Таблица 1. Классификация и характеристика некоторых видов миопатий. I арушения в гене дисгрофина а ведущие к его дефициту б ведущие к его дисфункции. Дистрофия Дюшена. Дистрофия Беккера. Человек I . Увеличенные количества белка приона. Спорадический миозит тела. Человек . В гене дисферлина мутации приводитят к накоплению дисферлина в пределах ци гопIазм ы. Миопатия Миоши. Человек i . . Накопление белка десмина в клетках мышц. Наследственная или спорадическая кардиальная и скелетная миопатия, дис Человек . . , , . Мутации в гене VI субъединицы коллагена. Миопатия Бетлема. Человек . . Мутации в 4 генах, приводящие к изменению типов коллагена. Синдром ЭхлерсаДанлоса, синдром Альпорта, синдром Кноблоша. Человек Мышь , ivii, . Мутации гена миозина, приводящие к дисфункциональному миозину. Наследственная миопатия повреждаются проксимальные и дистальные группы мышц. Человек 1 . i. . Т1МЫТ1. Накопление актина, неспособного к формированию мышечной ткани. Амиша наследственная. Человек i . i . , , . МТМ1, кодирующего белок миотубулярин Хсвязанная болезнь. Миотубулярная миопатия, характеризующаяся новорожденной гипотонией и генерализованной слабостью мышц. Предполагается нарушение в созревании мышечных волокон, дыхательная недостаточность. Человек о . . Кардиальная и скелетная миопатия. Человек i . Увеличение размеров веретенообразных мышц конечностей и нарушение их внутренней структуры. Врожденная миопатия. Человек . Точная причина не идентифицирована. Прокси мал ьная миотоническая миопатия аутосомнодоминантное на Человек . . . Миопатии вторичные внутренние. Дефицит сукцинатдегидрогеназы. Митохондриалы Человек Vi, , . Дефицит цитохромсоксидазы. Человек i, i, . Дефицит дегидрогеназы пальмитилКоА. Слабость, боли в мышцах, миоглобинурия. Человек . Дефицит мальтазы, вызывающий нарушение внутрилизосомального обмена гликогена. Распад мышечных белков, прогрессивная миопатия. Человек Vi . Дефицит белка теплового шока белок матри кха м итохондрий. Митохондриальные нарушения, вызывающие молочный ацидоз, гипотонию, нарушение работы лицевых мышц. Человек i . Дефицит комплекса I митохондриальной дыхательной цепи. Собственно миопатия или нервномышечные нарушения. Человек . i . Дефицит миофосфорилазы рецессивноаутосомное наследование. Болезнь Макардл острый некроз скелетной мускулатуры, дегидратация. Человек Телята . i . Дефицит фосфоглицерокиназы. Судороги, миоглобинурия, мышечная слабость. Человек i . Нарушение в гене протеин киназы. Миотоиическая дистрофия дегенерация мьплечных волокон. Мыши i . Мутации в гене миоаденилатдезаминазы наследственное. Метаболическая миопатия ранняя усталость, судороги, миалгия. Человек i . ii, , , . Наследственный дефицит кислой глюкозидазы. Разные формы миопатий ог быстро прогрессирующей с летальным исходом до медленно протекающей миопатии, связанной с Человек .