Три фазы в реакциях митохондрий при усилении воздействия на организм

• Автор: Гузар, Игорь Богданович
• Шифр специальности: 03.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Пущино
• Количество страниц: 139 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Реакции цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи как сопряженные процессы

1.2. Активность сукцинатдегидрогеназы и восстановлеиность пиридиннуклеотидов штохондрий показатели функционального состояния

1.3. Малонатчувствительная фракция дыхания

1.4. Реакции, восстанавливающие и окисляющие пиридиннуклеотиды в митохондриях

1.5. Действие адреналина на функциональное состояние митохондрий печени

1.6. Ионизированный воздух и его действие на организм .

1.6.1. Физическая природа аэроионов

1.6.2. Генераторы аэроионов

1.6.3. Ответные реакции организма на действие аэроионов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ
2.1. Комплекс условий для физиологических исследований митохондрий.
2.1.1. Препараты штохондрий, хорошо сохраняющие состояние в организме
2.1.2. Условия работы с животными при физиологических исследованиях штохондрий
2.2. Выделение митохондрий из печени
2.3. Полярографическое измерение скорости поглощения кислорода митохондриями
2.4. Измерение флуоресценции пиридиннуклеотидов митохондрий .
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСЗПЭДШИЕ.
3.1. Разработка полярографических методов анализа системы окисления янтарной кислоты.
3.2. Действие физиологических доз микродоз адреналина
3.3. Изменения реакций системы окисления янтарной кислоты при стрессе .
3.4. Влияние кратковременного покоя после стресса на состояние реакций системы окисления янтарной кислоты
3.5. Нормализация аэроионами функциональных изменений в реакциях штохондрий, вызванных стрессом .
3.6. Сравнение дыхания гомогенатов и изолированных митохондрий
3.7. Изучение дыхания гомогенатов печени мышей потенциальных опухоленосителей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


При интенсивной затрате энергии в клетке субстраты быстро окисляются в цикле трикарбоновых кислот рис. Этот потенциал является движущей силой для АТФсинтетазной реакции, сопряженной с транспортом фосфата и адениннуклеотидов. В состоянии покоя изза отсутствия реакций, снижающих мембранный потенциал, поток электронов в . Скулачев В. П., , . В.В. Маевский Е. И., . Так, цитратсинтаза и изоцитратдегидрогеназа инактивируются избытком АТФ и, напротив, активируются наличием АДФ Нейфах С. А., . НАДзависимые дегидрогеназы тормозятся при высокой восстановленности пиридиннуклеотидов. Таким образом, интенсивность энерготрат клетки определяет скорость потоков в цикле Кребса и в дыхательной цепи митохондрий. Особое место в ряду ферментов цикла Кребса занимает СДГ. АГАУо. Рис. Схема взаимосвязи цикла Кребса и дыхательной цепи митохондрий,сопряженной с реакциями фосфорилирования. НАД И ВЫСОКОМ уровне АТФ она активируется , , Снижение активности СДГ при увеличении степени окисленности пиридиннуклеотидов связывают с уменьшением концентрации АТФ, большей окисленностью дыхательной цепи и последующим ограничением активности фермента ЩУК Виноградов А. Д., Зимакова Н. И., , . Согласно развиваемым М. Н.Кондрашовой представлениям особая роль окисления ЯК связана с ее высокой относительно других субстратов энергетической эффективностью, показанной Чансом ,. Благодаря этому пики активности и течение восстановительных процессов в период отдыха после работы обеспечиваются в первую очередь усилением воспроизводства и окисления Ж Кондрашова М. Н.,. Исследованиями последних лет установлено, что ряд физиологических явлений возбуждение, торможение, переход от покоя к активности и отдыху можно представить в терминах энергетики и экспериментально наблюдать и моделировать на изолированных X по дифференциации их различных метаболических состояний. Основными и ставшими общепринятыми являются состояния 4 покоя и 3 активности. При разных воздействиях на изолированные X или на организм наблюдаются количественные градации этих состояний. Так, в работе М. Н.Кондрашовой показано, что раздражители приводят к переходу от состояния покоя к активному. Это происходит различно в зависимости от интенсивности раздражителя слабые воздействия вызывают умеренную активацию, меньшую, чем наблюдается в опытах i vi при добавлении АДФ более сильные приводят к характерному явлению срыву нормального контроля регуляции. Дыхание растет и даже приближается по характеру к такому, как при действии разобщителей. В X она реализуется путем включения более жестких систем стехиометрической и аллостерической регуляции субстратами и пиридиннукле от идами активности транспортных и окислительновосстановительных процессов Дынник В. В., . Кондрашова М. ., . При действии же сильных раздражителей наблюдается торможение дыхания пассивная защита. Оба эти механизма могут осуществляться в организме, так как гормоны мобилизуют субстраты, а продукты окисления биогенных аминов, многие фармакологические вещества, органические соединения ингибируют дегидрогеназы цикла трикарбоновых кислот Кондрашова М. .,. При переходе от нормы к патологии или от высокоэнергетических состояний к низкоэнергетическим происходит не просто ослабление одних и усиление других биохимических превращений, но альтернативное переключение путей метаболизма подобно физиологическим реакциям. При этом на уровне X так же, как и на уровне физиологических реакций, возможна смена знака ответа на одно и то же воздействие Кондрашова М. ., Маслова Г. М., Мохова Е. Н., Маевский Е. И.,. Из вышеизложенного можно сделать важный вывод величина и направленность ответной реакции дыхательной цепи на одно и то же по силе воздействие может определяться исходным метаболическим состоянием X. Если X находятся в исходно энергизованиом состоянии, то энергетический дефицит способствует увеличению скорости реакций окислительного фосфорилирования и увеличению сопряженности.