Пороговая гидродинамическая активация внутрисосудистого тромбообразования

• Автор: Гузеватых, Александр Петрович
• Шифр специальности: 03.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Общие представления о системе свертывания крови

2. Кинетические модели регуляции системы свертывания крови

3. Моделирование пространственной динамики роста тромба в бссконвсктивных системах i vi

4. Реологические свойства крови и их математическое описание

5. Взаимодействие растущего тромба с потоком

6 Модслфованис течений крови в стенозированных сосудах. Роль возвратных течений

7. Динамика тромбообразовання во внутрисосудисгом кровотоке

Глава 1. МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
1.1 Моделирование динамики тромбообразования в сосудистом русле
1.2 Модель развития стеноза
1.3. Описание спазма сосуда
1.4. Описание изменения перепада давления
Глава 2. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
2.1. Безразмерное представление задачи. Анализ размерностей и
теория подобия
2.2. Схема численного метода. Выбор разностной сетки
2.3. Решение уравнений ИавьеСтокса
2.4. Решение уравнений химических реакций
2.5. Решение уравнений реакция диффузия конвекция
Глава 3. ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОРОГОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ
СИСТЕМЫ СВЕРТЫВАНИЯ ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Развитие стеноза как фактор активации
виутрисосудистого свертывания
3.2. Падение давления в присутствии стеноза и участка с
нарушенным эндотелием
3.3. Спазм сосуда как фактор активации тромбообразования
Глава 4. СОПОСТАВЛЕНИЕ ГИДРОДИНАМИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ
МЕХАНИЗМОВ АКТИВАЦИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
БЛАГОДАРНОСТИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Решение производилось в три этапа На первом этапе решались уравнения НавьеСтокса на втором для каждой ячейки сетки с использованием неявной трехслойной формулы дифференцирования назад решалась соответствующая реакционная система ОДУ, описывающая кинетику производства и распада метаболитов системы свертывания, на последнем методом простых итераций решалась двухмерная линейная система типа реакция диффузия конвекция с расщеплением по направлениям. Целями настоящей работы является. В работе проанализированы типичные процессы активации внутрисосулистого тромбообразования вследствие развития стеноза, перепада давления или спазма сосудов. Выяснены критические условия гидродинамической активации свртывания в стенозированных сосудах при малых числах Яс. Построены разбиения параметрических областей на части, соответствующие различным агрегатным состояниям крови. Установлены связанные с риском спонташюй активации направления эволюции во времени параметров системы. Показано, что гидродинамические механизмы активации носят пороговый характер, и играют не менее важную роль, чем широко известные кинетические механизмы контактная активация и т. Найдено общее выражение, показывающее, как величина порога потерн устойчивости жидким состоянием зависит от найденных в работе критериев подобия. Полученные результаты позволяют поновому, с естественно научных позиций взглянуть на процессы внугрисосудистою тромбообразования. Они представляются весьма важными для интерпретации широкого круга клинических наблюдений. Тромбообразованнс относится к числу процессов, изучающихся уже длительное время Основы теории формирования тромбов заложены в середине XIX века известным немецким ученым Р. Вирховым . Vi. Суть теории Р. Вирхова состоит в том, что существует три рода причин, вследствие которых происходит активация тромбообразования Прежде всего, тромбоз формируется вследствие нарушения гидродинамических условий течения крови, вторая причина повреждение стенки сосуда, и, наконец, третья причина изменение состава крови. Эти представления, в целом, выдержали испытание временем и в том или ином виде используются во всех современных концепциях свртывания крови. Биохимический механизм свертывания крови, в основе которого лежит ферментативная теория, был впервые предложен свыше 0 лет назад А А. Шмидтом . . iii, , А А. Шмидт, и развит в начале текущего столетия П. Моравицем Р. i, . В дальнейшем идеи А. А. Шмидта получили развитие в теориях каскада , ,, водопада . , vi . . i, . Сущность всех этих теорий сводится к тому, что свертывание крови представляет собой каскадный самоускоряющийся автокаталитичсский процесс, в котором совершается последовательная активация ферментов. При этом были выделены два пути активации системы свертывания крови внутренний и внешний. Внутренний путь активации подразумевает, что активация происходит посредством компонентов, присутствующих внутри сосудистого русла, а внешний веществами, поступающими в сосудистое русло извне из тканей тканевой фактор ТФ. Общепринятая в настоящее время схема коагуляционного каскада представлена на рис. Полностью каскадная система была впервые замкнутым образом сформулирована в работах . . . i. .. vi вместе с . . . vi , с другой стороны. Фактически были заложены общепринятые ныне понятия о так называемом внутреннем пути регуляции свертывания, внешнем пути регулящш свертывания, а также о кроссрегуляции между этими путями. Представления о каскадных механизмах системы свертывания крови ССК подразумевают, что в плазме существует в неактивной форме ряд факторов, которые, будучи активированными, каскадным образом активируют другие Запуск ССК по внутреннему пути начинается с активации в месте повреждения сосудистой стенки XII фактора, вслед за этим активируется XI фактор, затем IX фактор, потом X и, наконец, Ха фактор активирует фактор П протромбин, переходящий в свою активную форму Па тромбин.