Некоторые общие закономерности действия ионизирующих и лазерных излучений на клетки бактерий

• Автор: Восканян, Каринэ Шаваршовна
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Дубна
• Количество страниц: 243 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Действие ионизирующих излучений на биологические объекты.

2. Действие УФ излучения на биологические

объекты

3. Действие излучений видимой области на биологические объекты.

4. Действие ИК излучения на биологические объекты

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Штаммы
2. Среды.
3. Источники излучений.
4. Определение радиочувствительности.
5. Комбинированное облучение.
6. Определение частоты мутирования.
7. Регистрация времени задержки первого деления клеток.
8. Статистическая обработка данных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ
1. Действие ионизирующих излучений с разными ЛПЭ на клетки бактерий ii i К.
2. Действие лазерных излучений видимого диапазона на клетки бактерий .i разных генотипов.
3. Фоторадиационные воздействия ионизирующих и лазерных излучений на клетки бактерий .i
3.1. Предварительное и последующее лазерное
облучение
3.2. Одновременное облучение клеток бактерий .i К лазерным излучением с длиной волны бЗЗнм и альфа частицами.
4. Действие лазерного УФ излучения на
клетки бактерий .i К
5. Действие лазерного I излучения на клетки бактерий .i К разных генотипов
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
выводы.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕ1ЩАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Следовательно, можно предположить, что состояние радиорезистентности является следствием резкого снижения целого ряда функций жизнедеятельности клетки. Потом такой же эффект наблюдали ина других клетках 9,3, 3. ДНК, который ранее наблюдали на клетках ii i подвергших действию малых доз щелочных агентов 2. В настоящее время адаптивный ответ в клетках и тканях после облучения малыми дозами ионизирующего излучения и других агентов повреждающих ДНК зарегистрирован для многих последствий такого воздействия, в том числе гибель клеток, образование микроядер, индукция хромосомных аберраций, индукция мутаций и неопластическая трансформация , 2, 0. Адаптивный ответ обычно наблюдается при облучении клеток сначала малыми дозами в пределах 1 сГр ионизирующего излучения, а затем большими повреждающими дозами. О наличии эффекта судят сравнивая результаты такого облучения с результатами, полученными при облучении только большой повреждающей дозой. Показано, что для получения адаптивного ответа необходимо, чтобы клетки получали следующую повреждающую дозу в течение часов. Считается, что адаптивная реакция связана с усилением индукции белка или белков участвующей в репарации ДНК, поскольку этот эффект не наблюдается при подавлении синтеза белков 8, 7, 6, а также при подавлении полимераз 6 и ферментов участвующих в восстановлении разрывов ДНК. Однако существует и другое мнение о механизме инициации адаптивного ответа . В этой работе рассматриваются основные закономерности различных эффектов малых доз адаптивного ответа, стимуляции пролиферации, особой радиочувствительности лимфотдных клеток. Автор предлагает объяснение механизма инициации всех рассмотренных эффектов малых доз на основе теории неспецифической реакции клеток на внешние воздействия. Сделан вывод о том, что инициация эффектов малых доз обусловлена нарушением радиацией функций плазматической и внутриклеточных мембран. Большое количество экспериментальных данных не оставляет сомнения в том, что наиболее существенные последствия лучевого поражения тканей и клеток являются результатом изменений, возникших под действием радиации в ядре клетки, в частности в хромосомах, а также и организма в целом. В последние годы накоплено значительное количество данных, свидетельствующих о большой роли в радиационных повреждениях и протоплазмы, что подтверждается хотя бы таким фактом изолированные ядра оказываются значительно устойчивее к ионизирующему излучению, чем ядра, находящиеся в составе клетки, т. Вместе с тем протоплазма, ее элементарные структуры микросомы, митохондрии играют важную роль в восстановлении радиационных повреждений. Это нельзя не учитывать при рассмотрении биологического, в том числе генетического, действия ионизирующих излучений. А.М. Эти вещества тормозят синтез ДНК в тот период, когда клетка находится в фазе покоя. Известно, что существуют две формы гибели клеток, независимо от причины , 9, 1, 0, 8, апоптоз и некроз. Отличительным признаком апоптической гибели является совокупность морфологических изменений, таких, как сжатие клеток, конденсация цитоплазмы, маргинация хроматина, конечный распад клетки с образованием апоптических телец. В то время как при некротической гибели клетка разбухает, лизосомы разрушаются, ядро пикнотизируется и клетка лизируется. К биохимическим показателям апоптоза ряд авторов относит межнуклеосомную фрагментацию МНФ ДНК 9, 1, 8,6. В пользу запуска повреждающими агентами генетической программы апоптозной гибели различных видов клеток, индуцируемой экспрессией специальных генов, обычно приводится довод о необходимости синтеза РНК и белков, ингибирование которых предотвращает МНФ ДНК 4, принимаемую за основной критерий апоптоза и даже за причину гибели клетки. Обнаружено также существование генов р, вызывающих радиационноиндуцируемый апоптоз, и генов Вс1 2, способных предотвратить его 1, 9, 8, 9, 1. Возможно, что характер и последовательность деструктивных процессов при апоптозе задаются конформационными изменениями в геноме, открывающими доступ к различным участкам ДНК фермента деградации хроматина.