Обоснование применения энтеросорбции и локальной декомпрессии для профилактики лучевых поражений

• Автор: Фарафонтова, Анастасия Станиславовна
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 169 с.

При этом происходит облучение населения не только проживающего в районе размещения источника выбросов, но и в других районах, куда могут поступать загрязненные выбросами продукты питания Н. В.А. Беляев, Н. Я.Минеева, . Для определения общих принципов профилактики и терапии лучевых поражений, прежде всего, необходимо знать основные механизмы поражающего действия ионизирующей радиации. Проникающая ионизирующая радиация рентгеновые лучи, улучи, нейтроны в отличие от других этиологических факторов сразу влияет на все ткани, органы и системы организма, находящиеся в сфере воздействия радиации. В основе этого воздействия лежат первичные процессы, вызванные явлениями ионизации и возбуждения молекул. Ионизации могут подвергаться все элементы организма. В результате окисления происходит нарушение каталитической активности важнейших тиоловых ферментных систем, участвующих главным образом в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот. После облучения в тканях организма происходит уменьшение дезоксирибонуклеиновой кислоты и нуклеопротеидов Л. У.Прайор, Ш. Окада, В. С.Злобин, . Приведенное выше положение о роли свободных радикалов в биологическом и поражающем действии ионизирующей радиации косвенно подтверждается фактами, свидетельствующими о повышении парциального давления кислорода и при условиях, ведущих к гипоксии в организме, т. Исследования, проведенные , показали, что облучение крыс, находящихся в среде с 5 7 кислорода, ведет к резкому повышению их выживаемости даже при применении абсолютно смертельных доз облучения. Под влиянием поражающих доз ионизирующего излучения могут возникать повреждения клеток, стойкие нарушения деятельности различных отделов нервной системы, нарушения гормональной функции различных эндокринных желез, токсические продукты в тканях и в крови, явления аутосенсибилизации и аутоинфильтрирования организма П. Д.Горизонтов, , и др При облучении у пострадавших развивается острая лучевая болезнь. Наблюдения за такими пострадавшими показали, что период разгара классического костномозгового синдрома усугубляется клинически выраженными явлениями эндогенной интоксикации и лихорадки А. В.Барабанова и др. Одно время ошибочно считали, что в крови облученных возникает какойто гипотетический токсин, который вызывает все проявления болезни. Под токсемией можно подразумевать изменения свойств крови, которые усугубляют уже возникшие проявления болезни или вызывают еще и другие признаки заболевания. В начале прошлого столетия Линзер и Хельбер Ьшбсг и. Не1Ьег впервые сообщили о значительных биологических изменениях крови у облученных лучами Рентгена животных. Ими впервые было показано, что кровь облученных млекопитающих приобретает способность уменьшать количество лейкоцитов у здоровых кроликов. Авторы объясняли этот феномен появлением в крови гипотетического лейкотоксина биологически активного вещества, поражающего лейкоциты. Фактически этим исследованием было положено начало учению о токсемии при лучевой патологии. Бэне Вейле на основании полученных вследствие экспериментов результатов различал в ответной реакции организма на облучение две фазы первичную токсическую и вторичную связанную с местным нарушением органов. Перечень токсических факторов, обусловливающих прогрессирующее развитие пострадиационного синдрома эндогенной интоксикации, включает в себя разнообразные по структуре и происхождению субстраты. Первоначальное токсинообразование вследствие радиационнохимических реакций последовательно усугубляется накоплением в крови огромного спектра гистиогенных и бактериальных токсинов, ответственных за формирование клинической картины аутоинтоксикации. Так называемые первичные радиотоксины образуются в клетках облученных организмов сразу или в ближайшие часы после облучения А. М.Кузин, . К ним относят липидные радиотоксины, возникающие в результате развития цепных окислительных реакций свободнорадикального типа, наиболее подходящим субстратом для которых являются липиды клеточных мембран хиноны и ортохиноны, содержание которых в клетках зависит от поглощенной дозы излучения и времени после облучения.