Механизм антиоксидантной активности замещенных гидрохинонов при окислении стирола и метиллинолеата в гомогенных и мицеллярных системах

• Автор: Лошадкин, Денис Владимирович
• Шифр специальности: 02.00.03, 02.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 115 с. : ил.

Оглавление.

Список сокращений.

Введение

1. Анализ литературных данных.

1.1. Механизм окисления непредельных соединений.

1.1.1. Соединения 1и 1,1замещенных этиленов.

1.1.2. Механизм окисления 1,2замещенных этилена

1.1.3 Кинетика и механизм радикальноцепных реакций неингибированного окисления полиненасьиценных жирных кислот и их эфиров

1.1.3.1. Общая характеристика окисления.

1.1.3.2. Кинетические параметры элементарных стадий.

1.1.3.3. Детальный механизм окисления полиненасьиценных жирных кислот.

1.1.3.4. Зависимость скорости окисления от концентрации кислорода.
1.1.3.5. Особенности неингибированного окисления полиненасьиценных жирных кислот в организованных системах
1.2. Кинетика и механизм ингибированного окисления
фенольными антиоксидантами
1.2.1. Механизм и кинетические особенности действия
монофенольных антиоксидантов
1.2.1.1 .Общая характеристика механизма действия фенолов
1.2.1.2.Реакция фенольных антиоксидантов с пероксильными радикалами
1.2.1.3.Реакции феноксильных радикалов
1.2.1.4. Особенности ингибированного окисления полиненасьиценных жирных кислот монофенольными антиоксидантами.
1.2.1.5. Ингибированное окисление в организованных системах.
1.2.2. Полифенолы
1.2.3. Механизм действия гидрохинонов
2. Экспериментальная часть.
2.1. Применяемые материалы.
2.2. Реакторы и установки
2.3. Методы исследования.
2.4 Статистическая обработка данных и компьютерное моделирование
3. Разработка методической базы определения параметров антиоксидантной активности замещенных гидрохинонов
3.1. Методика расчта периода индукции.
3.1.1. Вычисление периода индукции методом касательных.
3.1.2. Интегральный метод определения периода индукции. .
3.2. Расчт к7 при различных схемах ингибированного окисления.
3.2.1. Расчет к7 с учетом реакций 7, 8 и 9.
3.2.2. Оценка к7 с учетом побочных реакций.
4. Исследование механизма антиокислительной активности замещенных гидрохинонов при окислении стирола и мстиллинолеата в гомогенных и мицеллярных системах.
4.1. Стехиометрические коэффициенты ингибирования
4.1.1 .Значения в окисляющемся стироле.
4.1.2. Побочные реакции ВО
4.1.2.1. Реакция прямого окисления гидрохинона. ВО
4.1.2.2. Взаимодействие с субстратом окисления.
4.1.2.3. Реакция феноксилыюго радикала с кислородом
4.1.3. Значения Г в окисляющемся метиллинолеате
4.1.4. Значения Г при окислении метиллинолеата в мицеллах.
4.2. Реакционная способность замещенных гидрохинонов в реакциях с перекисными радикалами стирола и
метиллинолеата.
4.2.1. Значения к7 в окисляющемся стироле
4.2.2 Значения к7 в окисляющемся метиллинолеате
Выводы
Литература


Интерес к вопросам перекисного окисления липидов в биологических мембранах резко возрос в самое последнее время, свидетельством чему служат многочисленные публикации в самых различных биологических и медицинских периодических изданиях. Еще около десяти лет назад изучение цепных реакций перекисного окисления жирных кислот представляло собой как бы незначительные ответвления от различных отраслей науки, в свою очередь достаточно далеко отстоящих друг от друга. В химической кинетике, в проблемах пищевой промышленности, в отдельных вопросах патологии, токсикологии, радиобиологии, биохимии, биофизики и т. По по мере накопления фактов становилось все более очевидным, что изучение свободнорадикального цепного окисления ненасыщенных жирных кислот в клетке само по себе является важной научной проблемой, которая находится в точке пересечения целого ряда смежных дисциплин 3 5. Прежде всего проблема перекисного окисления липидов в биологических мембранах находится, как и вообще биология мембран, на рубеже между биохимией и биофизикой. Биохимические методы выделения субклеточных частиц, энзимологического контроля, равно как и анализа продуктов перекисного окисления, находят важное дополнение в биофизических методах изучения свободнорадикальных процессов, среди которых в данном случае наиболее плодотворным оказалось измерение хемилюминесценции, сопровождающей эти процессы. Биохимическая концепция метаболизма, регулируемого рядом факторов, включая энзимы, дополняется биофизическими категориями реакций свободных радикалов в бимолекулярной структуре биологических мембран 6. Изучение перекисного окисления липидов сблизило и две другие науки химическую кинетику и патологию. Как и в случае других органических соединений, перекисное окисление липидов подчинено кинетическим закономерностям, характерным для ценных реакций, которые изучены на объектах, далеких от биологии, скажем, на примере жидкофазного окисления органических соединений 7. Но с другой стороны, появление перекисей в тканях является одним из важных факторов действия повреждающих агентов, например, радиации, ядов или авитаминоза 1. Пока изучение кинетики ведется на примере углеводородов, а изучение патологии на уровне целого организма, между этими двумя направлениями нет настоящей связи. Но при переходе исследований на уровень растворов и суспензий липидов, биологических мембран или органелл кинетика и патология становятся причиной и следствием одних и тех же молекулярных событий. В процессе жизнедеятельности образуются свободные радикалы, которые способны разрушать биологические системы. Для предотвращения разрушения этих систем свободными радикалами, в организме содержатся разнообразные антиоксиданты. К природным антиоксидантам относятся гидрохиноны. Изучение механизма действия и определения антиоксидантной активности таких соединений по отношению к свободным радикалам представляет большой интерес для органической химии, биологии и медицины 8. При этом необходимо отметить, что систематических исследований детального механизме процесса до настоящего времени практически не проводилось. Не достаточно разработана и методическая база определения таких важнейших кинетических параметров ингибированного окисления, как стехиометрический коэффициент ингибирования и значение основной константы скорости ингибированного окисления константы скорости реакции перекисного радикала с молекулой ингибитора. Поэтому представляется весьма актуальным исследование по установлению механизма и антиоксидантной активности 3Н2 в гомогенных растворах, в ненасыщенных липидах и в водных мицеллах и липосомах. Впервые проведен детальный кинетический анализ применяемых подходов к расчету параметров антиоксидантной активности ингибиторов стехиометрического коэффициента ингибирования 0 и константы скорости реакции ингибитора с пероксирадикалом к7. Показано, что определение значений этих параметров, существенно зависит, как от методики их измерения, так, и при расчте к7 от вклада побочных реакций в детальный механизм процесса.