Прогнозирование течения острого панкреатита

• Автор: Котов, Валерий Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 143 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Острый панкреатит: современные направления в диагностике, лечении І и прогнозировании течения и исхода заболевания

1.2 Особенности иммунного статуса при остром панкреатите

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Лабораторные методы обследования в оценке тяжести состояния больных острым панкреатитом

2.3. Инструментальные методы обследования

2.4. Статистический метод анализа полученных данных

Глава 3 АНАЛИЗ ПРОВОДИМОГО ОБЪЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
Глава 4 ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - антиген;
АЛТ - аланинаминотрансфераза АСТ - аспартатаминотрансфераза АТ - антитело;
ИЛ - интерлейкин ЛТ - лейкотриены
МАК - мембраноатакующий комплекс
ОДП - острый деструктивный панкреатит
ОП - острый панкреатит
ПГ - простагландины
САА - сывороточный амилоид А
СРБ - С-реактивный белок
Тх - Т-лимфоциты хелперы
Тс - Т-лимфоциты супрессоры
УЗ - ультразвуковой
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФАТ - фактор активации тромбоцитов
ФИО - фактор некроза опухоли
С - система комплемента
Сь Сг, Сз, С4- компоненты классического пути активации комплемента
Сг, С4 - компоненты лектинового пути активации комплемента Сз, В, Б - компоненты альтернативного пути активации комплемента С5 - Сд - терминальные компоненты комплемента, формирующие мембраноатакующий комплекс

С1Ч С1г С1 а — субкомпоненты системы комплемента Ва, ВЬ - фрагменты, образующиеся при активации системы комплемента
1% - иммуноглобулины

болевания, способствующий поддержанию воспалительного процесса и снижающий эффективность репаративных процессов.
Однако, характеризуя конкретные иммунологические параметры при остром панкреатите, необходимо отметить отсутствие единого мнения относительно уровня отдельных показателей гуморального и клеточного иммунитета. Факт общей аллергизации у больных с острым панкреатитом не вызывает сомнения (A.A. Ярилин, 1999).
Доказано, что острый деструктивный панкреатит протекает с выраженными проявлениями аллергии на фоне угнетения общей резистентности организма (A.B. Караулов, 2002).
Предприняты успешные попытки использования для моделирования в эксперименте феноменов Швартцманна, Артюса, панкрео-токсической сыворотки (А.Ф. Киселева, 1976; G. Letco at al. 1987).
Одни авторы относят наличие аутоантител к клеткам поджелудочной железы к отягощающим факторам, которые способствуют рецидивирующему течению заболевания, другие пришли к выводу, что антитела при панкреатите возникают как его следствие и являются лишь пассивными свидетелями (Н.П. Росе, С. Коен, Р. Мак-Класки 1983; В.В. Лаптев, Г.А. Пивазян, 1986).
По мнению А.Г. Бебуришвили и соавт. (1992), аутоиммунные нарушения возникают при остром панкреатите преимущественно вторично - в ответ на повреждение поджелудочной железы, следовательно, аутоаллергия редко является этиологическим фактором панкреатита, но играет роль компонента, участвующего в патогенезе. Поэтому обнаружение аутоиммунных нарушений служит показанием к расширению арсенала комплексного лечения острого панкреатита.
Единого взгляда на патогенетическую значимость выявляемых антител к антигенам поджелудочной железы пока также нет.