Принципы предгравидарной подготовки пациенток с синдромом потери плода и тромбофилией

• Автор: Петрейков, Евгений Рафаилович
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава I Синдром потери плода и тромбофилия (Обзор

литературы)

1.1 Синдром потери плода и генетические формы тромбофилии

1.2 Синдром потери плода и АФС

Глава II Общеклиническая характеристика больных. Материалы

и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток

2.2. Методы исследования

Глава III Диагностика тромбофилии у беременных с синдромом

потери плода в анамнезе
Глава IV Сравнительная оценка течения и исходов беременности у пациенток с синдромом потери плода и тромбофилией в зависимости от сроков начала противотромботической
профилактики
Глава V Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СОКРАЩЕНИЯ
АГП - антенатальная гибель плода
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
AT III - антитромбин III
АФА - антифосфолипидные антитела
АФС - антифосфолипидный синдром
АЧТВ - активиров’анное частичное тромбопластиновое время ВА - волчаночный антикоагулянт
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
КТГ - кардиотокограмма
НМГ - низкомолекулярный гепарин
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты ПЦР - полимеразная цепная реакция
СЗВРП - синдром задержки внутриутробного развития плода
СПП - синдром потери плода
TAT - тромбин - антитромбин
ТЭГ- тромбоэластография
ТФ - тканвой фактор
ФС - фосфатидилсерин
ХГ - хорионический гонадотропин
АРС - активированный протеин С
APC-R - резистентность к АРС
ß2-GPl - р2-гликопротеин
MTHFR - метилентетрагидрофолатредуктаза
N0 - оксид азота
PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена
SPS - синдром «липких» тромбицитов
TAFI - активируемый тромбином ингибитор фибринолиза
ТМ - тромбомодулин
t-PA - тканевой активатор плазминогена

ВВЕДЕНИЕ
Проблема невынашивания беременности и репродуктивных потерь продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современного акушерства (Серов В.Н., 2004г.,2008г., Савельева Г.М., 2007г.). Открытие в 90-е годы прошлого столетия новых форм тромбофилии: приобретенных, к которым относиться антифосфолипидный синдром (АФС) и ряда весьма распространенных! генетических форм (мутация фактора V Leiden, мутация протромбина, дефициты AT III, протеина С, S и пр.) и прогресс в понимании молекулярных механизмов тромбофилии способствовали выяснению причин развития и появлению новых взглядов на патогенез репродуктивных потерь (Бицадзе В.О., 2005г., 2008г.; Brenner В., 2000, 2006).
Как известно, процесс имплантации, инвазии трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляется многоступенчатым процессом эпителиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной аутокринной-паракринной регуляцией, которая объективно нарушается при тромботической тенденции, что проявляется различными акушерскими осложнениями (невынашиванием беременности, гестозом, фето-плацентарной недостаточностью и др.), сопряженными с репродуктивными потерями.
По последним данным в структуре причин синдрома потери плода наследственные и приобретенные дефекты свертывания крови составляют от 45 до 75% (Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2005, Bick R.L., 2000).
Появление новых знаний о причинах синдрома потери плода, включающего помимо принятого ранее термина привычного невынашивания, неразвивающуюся беременность, мертворождаемость, а также неонатальную смерть как осложнение преждевременных родов, тяжелого гестоза или плацентарной недостаточности, позволило разработать принципы профилактики потерь плода у пациенток с тромбофилией.
Учитывая, что нарушения, приводящие в дальнейшем к потерям плода, начинают закладываться в первые дни и недели беременности - на этапе имплантации, инвазии трофобласта и плацентации, оправдано как можно

Из экстрагенитальной патологии наиболее распространенными оказались пролапс митрального клапана без регургитации, варикозная болезнь, мигрень и вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу. Высокой оказалась частота анемии в исследуемой группе. Достоверных отличий, за исключением анемии, по сравнению с контрольной группой не отмечалось (табл. 3.
Таблица
Экстрагенитальные заболевания у пациенток с СПП
Заболевания Пациентки с СПП, п=150 Контрольная группа, п
Пролапс митрального клапана без регургитации 12 (8,0%) 1 (2,0%)
Пролапс митрального клапана с регургитацией 6 (4,0%)
Варикозная болезнь 13 (8,7%) 2 (4,0%)
Хронический пиелонефрит 4 (2,7%)
Хронический некалькулезный холецистит 5 (3,3%)
Мигрень 9 (6%) 1 (2,0%)
Анемия* 23 (15,3%)
Миопия высокой степени 5 (3,3%) 1 (2,0%)
Макулезный ливедоангиит 1 (0,7%)
Сетчатое ливедо 8 (5,3%)
Псориаз 1 (0,7%)
Аутоиммунный тиреоидит 3 (2,0%)
Вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу 13(8,7%) 4 (8,0%)
Тромбозы в анамнезе б (4,0%)
Ожирение (ИМТ>32) 5 (3,3%)
Livedo reticularis 3 (2,0%)
СКВ 1 (0,7%)
* Достоверные различия частоты анемии по сравнению с контролем р<
Возраст менархе и характер менструальной функции у обследованных пациенток с СПП и контрольной группе достоверно не отличались. Средний возраст менархе составил 13±2,5 лет, все пациентки имели регулярный 25-35-дневный цикл, продолжительность менструаций составляла 3-7 дней. Из исследования были исключены женщины с выраженными нарушениями менструального цикла.
Из перенесенных заболеваний женских половых органов (табл. 4) были отмечены следующие: хронический сальпингоофорит - у 21 (14,0%) пациенток,