Особенности клинического течения острых респираторных вирусных инфекций у пациентов с метаболическим синдромом

• Автор: Гагина, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 0 с. : 142 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Метаболический синдром, как проявление взаимосвязи
нервной, эндокринной и иммунной систем
1.2. Роль инфекции и иммунного воспаления в этиологии, патогенезе и
в особенностях течения соматических заболеваний
1.3. Современные подходы к лечению пациентов с метаболическим
синдромом
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Контингент обследованных больных
2.2. Дизайн исследования
2.3. Общая характеристика обследованных больных
2.4. Методы обследования
2.5. Методы статистической обработки материала
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Клиническая характеристика больных с метаболическим
синдромом
3.2. Характеристика иммунного статуса у пациентов с метаболическим
синдромом
3.3. Характеристика особенностей клинического течения ОРВИ у
пациентов с метаболическим синдромом в зависимости от клинических, иммунологических параметров и маркеров воспаления
3.4. Влияние немедикаментозной коррекции массы тела на
метаболические, иммунологические параметры и течение ОРВИ у
пациентов с метаболическим синдромом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЩБ-у - интерферон-у Т№-а - фактор некроза опухолей-а АГ - артериальная гипертензия АКТГ - адренокортикотропный гормон ВДП - верхние дыхательные пути
ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ГИ - гиперинсулинемия
ДЛ - дислипидемия
МАП-1 - ингибитор ангиоплазмина
ИМТ - индекс массы тела
ИР - инсулинорезистентность
МС - метаболический синдром
НГН - нарушение гликемии натощак
НДП - нижние дыхательные пути
НТГ - нрушение толерантности к глюкозе
НУО - нарушения углеводного обмена
ОБ - окружность бедер
ОГТТ - оральный глюкозо-толерантный тест
ОТ - окружность талии
ОХС - общий холестерин
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СЖК - свободные жирные кислоты
СРБ-Иб - С-реактивный белок-Ьэ
ТГ - триглицериды
ХСЛПВП - холестерина липопротеиды высокой плотности ХСЛПНП - холестерина липопротеиды низкой плотности ХСЛПОНП - холестерина липопротеиды очень низкой плотности

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность
Интерес врачей разных специальностей к симптомокомплексу, получившему название «метаболический синдром», все более возрастает по мере изучения этого феномена. Патогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения метаболического синдрома остаются предметом исследований и дискуссий в медицинском научном мире [75]. International Diabetes Federation (2005) рекомендует дальнейшее углубленное изучение феномена метаболического синдрома (МС) [27].
Внедрение понятия МС в клиническую практику обусловлено двумя важными аргументами. Первый - распространенность МС можно считать эпидемией, этим недугом страдает около 25% взрослого населения [49, 56, 95, 154, 193, 210]. Второй - риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркт, инсульт) у больных с МС в 3-4 раза выше, по сравнению с лицами, страдающими одним из заболеваний, например, артериальной гипертонией без метаболических нарушений [44]. Выделение понятия МС имеет большое клиническое значение, поскольку метаболические нарушения при правильном лечении являются обратимыми, можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его проявлений [74].
В настоящее время, классически принято включать в понятие метаболического синдрома: инсулинорезистентость с относительной
гиперинсулинемией, абдоминально-висцеральное ожирение, нарушение углеводного обмена, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию, микропротеинурию, снижение фибринолитической активности крови, снижение VI фактора свертывания крови, гиперурикемию [26].
Результаты исследований последних лет показали, что патогенез МС объясняется не только инсулинорезистентностью [32, 247], один из новых факторов формирования метаболического синдрома - наличие системного

попадают в циркуляцию, индуцируют лейкопоэз в костном мозге, а также активируют лейкоциты, находящиеся в легких. Развивается системный иммунный ответ [71, 151, 194]. Уровень цитокинов (11,-1, 11.-8, 1Ь-11) тесно взаимосвязан с тяжестью симптоматики при ОРВИ. Подтверждение примата иммунной системы было найдено в экспериментальных моделях на животных [194]. При ОРВИ эндотелиальные клетки оказывают значительное влияние на воспалительный процесс. Они способствуют миграции лейкоцитов и вовлечению их в воспалительный процесс. Повышенную проницаемость эндотелиальных клеток во время ОРВИ можно объяснить активацией кининов [89]. Риновирусы вызывают транссудацию белков плазмы сосудов слизистой носа, что приводит к гиперпродукции и застою секрета. Сходный процесс имеет место в нижних дыхательных путях. Повышенная проницаемость сосудистой стенки способствует развитию бронхиальной обструкции, как у здоровых, так и больных бронхиальной астмой [194]. Нейтрофилы являются основными клетками, мигрирующими в очаг воспаления при ОРВИ [89]. Это связано с повышенным уровнем 1Ь-8 и лейкотриена В4, обладающих мощным хемостатическим эффектом [136]. Макрофаги вовлекаются в противовирусный иммунный ответ, связываются с вирусами, секретируют противовирусные (1№-а) и провоспалительные (11,-1, ТЖ'-а) цитокины [254]. Повышенный уровень 11,-1, вызывает у больных лихорадку и недомогание — симптомы, присущие ОРВИ [212].
Таким образом, инфекция (острая и хроническая, в том числе экстраваскулярная - гингивит, простатит, бронхит и т.п.) приводит к многочисленным системным эффектам. К ним относится и увеличение продукции цитокинов, реактантов острой фазы и моноцитов/макрофагов, являющихся основными воспалительными медиаторами атеросклероза. Кроме того, она может послужить тригер-фактором разрыва бляшки и развития острого коронарного синдрома. При этом вероятно, основное значение в возникновении и прогрессировании атеросклероза имеет не конкретный патоген, а «патогенная нагрузка», т. е. суммарное действие