Структура питания практически здоровых лиц в организованном контингенте. Клинические, липидные и мембранные аспекты

• Автор: Одышев, Евгений Федорович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 103 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о здоровом питании, эпидемиологические аспекты, методы оценки, подходы -10-
1.2. Роль алиментарных факторов в патогенезе сердечнососудистых заболеваний. Возможности диетотерапии в первичной профилактике ИБС
1.3. Современные представления о роли постпрандиальных изменений липидного метаболизма в развитии сердечно-сосудистой патологии - 29
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ - 39
2.1. Характеристика обследованных -39-
2.2. Методы исследования -41-
2.3. Методы статистического анализа. - 46
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
И ИССЛЕДОВАНИЙ, И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ - 47
3.1. Особенности питания организованной популяции Тюменской области - 47
3.2. Влияние питания на параметры структурнофункциональной организации клеточных мембран эритроцитов и показателей липидного профиля плазмы здоровых лиц - 52
3.3. Постпрандиальные изменения липидного профиля плазмы у лиц с различными особенностями питания - 59
ЗАКЛЮЧЕНИЕ - 69
ВЫВОДЫ - 82
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ - 83
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ - 84

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЛПВП

ЛПНП
ЛПОНП

МНЖК -мононенасыщенные жирные кислоты

ПІІЖК -полиненасыщенные жирные кислоты

ФХ -фосфатидилхолин

а-ТФ

условиях гиперхолестеринемии ЛПНП прекращают синтезировать ХС: устанавливается рецепторный эндоцитоз ЛПНП, активируется образование эфиров ХС, то есть достигается баланс обмена ХС за счет согласования «притока» и «депонирования» его в клетках. Одним из факторов, обеспечивающих этот баланс являются ЛПВП, активно абсорбирующих ХС из ГМК, фибробластов, макрофагов, эритроцитов и других клеток и направляющих его в печень для дальнейших метаболических превращений. В биохимических исследованиях показано, что поступление свободного и эстерифицированного ХС в клетки регулируется рецепторами ЛПНП, выход же его из клеток контролируется рецепторами ЛПВП (в основном Апо А()[Соколов Е.И., 1996; 2003; Carlson, Wallidus, 1976; Carlson et al., 1989; Cohen et al., 1993].
Установлено также наличие стойкой обратной взаимосвязи между одной из субфракций ЛПВП (ЛПВП2) и постпрандиальным уровнем ТГ [Goldstein et al., 1980]. Высокодостоверную корреляционную зависимость между активностью липопротеинлипазы и содержанием ЛПВП 2 в плазме как натощак, так и на фоне жировой нагрузки выявили Taskinen М и Nikkila Е (1981). Предполагается, что сдвиг от ЛПВП 3 к ЛПВП 2 обусловлен переносом ЭХС от ЛПВП 3 на ХМ и ЛПОНП, а НЭХС на ТГ и ФЛ - в обратном направлении, причем важную роль в процессах переноса принадлежит липидпереносящему белку и аполи-попротеинам А1; Ап, С и Е [Patch et al., 1984].
Сочетание двух процессов - липолиза и переноса липидов способствует уменьшению частиц ХМ и ЛПОНП, обогащению их ЭХС и превращению в ремнанты. Обогащенные ТГ ЛПВП2 приобретают субстратное сродство к печеночной триглицеридлипазе и под ее действием конвертируются в ЛПВП 3. Следовательно, высокий уровень ЛПВП2 можно считать маркером эффективного катаболизма богатых ТГ ЛП, и уровень ЛПВП2 лучше предсказывает риск ИБС, чем общий уровень