Функционально-морфологические особенности экспериментальной почечной недостаточности на фоне гипокальциемии

• Автор: Фидарова, Алана Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 120 с. : 69 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ И НАРУШЕНИЕ ЭРИТРОПОЭЗА (обзор литературы)

1.1. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1.1.1. Острая почечная недостаточность

1.1.2. Хроническая почечная недостаточность

1.2. ЭРИТРОПОЭТИН И ЭРИТРОПОЭТИН-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

1.2.1. Физико-химические свойства эритропоэтина

1.2.2. Основные функции и механизм образования эритропоэтина

1.2.3. Патогенез эритропоэтин-дефицитной анемии
1.3. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
1.3.1. Физико-химические свойства и основные функции кальция
1.3.2. Регуляция обмена кальция
1.3.3. Патогенез и клинические проявления гипокальциемии
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2. ОПИСАНИЕ МЕТОДИК, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ
2.2.1. Определение креатинина
2.2.2. Определение белка в моче
2.2.3. Определение общего белка плазмы крови
2.2.4. Определение мочевины
2.2.5. Определение общего кальция
2.2.6. Определение неорганического фосфора
2.2.7. Определение натрия и калия
2.2.8. Определение содержания воды в тканях
2.2.9. Определение количества эритроцитов в крови
2.2.10. Определение содержания гемоглобина в крови
2.2.11. Определение гематокрита
2.2.12. Приготовление мазков крови по Романовскому-Гимза
2.2.13. Морфологические исследования почек
2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
2.4. ФОРМУЛЫ И РАСЧЁТЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ РАБОТЫ ПОЧЕК

ГЛАВА 3 СОЗДАНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
3.1. СОЗДАНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЕЙ
•51 1 Создание экспериментальной модели почечной недостаточности
3 12. Создание экспериментальной модели гипокальцие-

3 13 Создание экспериментальной модели почечной не
достаточности на фоне гипокальциемии
3.2. СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ И СТЕПЕНЬ ПРОТЕИНУРИИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
3 2.1. Содержание общего белка в плазме крови и степень
протеинурии у крыс при почечной недостаточности
3.2.2. Содержание общего белка в плазме крови и степень протеинурии у крыс при гипокальциемии
3.2.3. Содержание общего белка в плазме крови и степень протеинурии у крыс при почечной недостаточности на
фоне гипокальциемии
3.3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЧЕК КРЫС ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
3.3.1. Морфология почек крыс при почечной недостаточности
3.3.2. Морфология почек крыс при гипокальциемии
3.3.3. Морфология почек крыс при почечной недостаточности
на фоне гипокальциемии
3.4. НЕКОТОРЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У КРЫС ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
3.4.1. Содержание гемоглобина, гематокритное число и количество эритроцитов у крыс при почечной недостаточности
3.4.2. Содержание гемоглобина, гематокритное число и количество эритроцитов у крыс при гипокальциемии
3.4.3. Содержание гемоглобина, гематокритное число и количество эритроцитов у крыс при почечной недостаточности на фоне гипокальциемии

Выводы по главе
ГЛАВА 4 ВОДОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК У КРЫС ПРИ
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
4.1. ВОДНЫЙ И СПОНТАННЫЙ ДИУРЕЗ У КРЫС ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
4.1.1. Диурез у крыс при почечной недостаточности
4.1.2. Диурез у крыс при гипокальциемии
4.1.3. Диурез у крыс при почечной недостаточности на фоне
гипокальциемии
4.2. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ У КРЫС ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
4.2.1. Основные процессы мочеобразования у крыс при почечной недостаточности
4.2.2. Основные процессы мочеобразования у крыс при гипокальциемии
4.2.3. Основные процессы мочеобразования у крыс при почечной недостаточности на фоне гипокальциемии
Выводы по главе
ГЛАВА 5 МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЙ ВОДОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ
ФУНКЦИИ ПОЧЕК КРЫС ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
5.1. Электролитно-мочевинный профиль ткани слоев почек крыс при почечной недостаточности
5.2. Электролитно-мочевинный профиль ткани слоев почек крыс при гипокальциемии
5.3. Электролитно-мочевинный профиль ткани слоев почек крыс при почечной недостаточности на фоне гипокальциемии
Выводы по главе
ГЛАВА 6 ИОНОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК КРЫС ПРИ
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ И ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
6.1. ИОНОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК У КРЫС ПРИ

на в гранулы (Habener J.F., Kemper B.W., Rich A. et al., 1977). Время полувы-ведения паратгормона из плазмы крови составляет около 30 минут. В пара-тироцитах и в плазме крови он подвергается протеолизу и распадается на короткий высокоактивный N амино-концевой пептид, неактивный карбокси-концевой пептид и средний пептид. В дальнейшем печень поглощает и разрушает нативный паратиреокринин, но не захватывает продукты его деградации. Из этих продуктов длительное время находится в циркуляции С-концевой пептид, до 60% которого выводится почками. Однако при почечной недостаточности его экскреция замедляется, он накапливается в крови, создавая ложное впечатление гиперпаратиреоза. К тому же С-концевой и средний фрагмент паратирина обладают нейротоксическим и антигонадным действием (Donadio C., Ardini М., Lucchesi A., et al., 2007).
Основным стимулятором паратиреоидной секреции, которая происходить как в виде экзоцитоза гранул, так и в безгранулярном режиме, является снижение в крови концентрации ионизированного кальция. Кроме того, стимуляторами выступают гиперфосфатемия и гипомагниемия. В первую очередь на снижение уровня ионизированного кальция в крови реагирует вмон-тированые в плазматическую мембрану паратироцитов гликопротеины, так называемые кальциевые сенсоры. Такими же сенсорами обладают и С-кпетки щитовидной железы, а также некоторые клетки мозга и почек. Эти рецепторы, при повышении уровня экстрацеллюлярного ионизированного кальция, блокируют экспрессию генов паратирина и ключевого фермента его активации. Пострецепторная передача осуществляется с участием цикпонук-леотид-протеинкиназного посредника, а также фосфолипазы С, инозит-фосфатидов и кальция (Eckermann-Ross С., 2008). Важную роль в стимуляции паратиреоидной секреции также играют симпатические адренергические нервные воздействия и гистаминергические влияния на Н2-рецепторы. Каль-цитриол же подавляет экспрессию гена паратгормона, реализуя в данной системе регуляции обратную связь. Необходимо также отметить, что регуляция паращитовидных желез имеет циркадный ритм, с максимумом секреции паратирина после восьми часов вечера, и носит импульсный характер (Schmitt C.Р., Hömme М., Schaefer F., 2005).