Прогностическое значение клинико-функциональных показателей и воспалительных маркеров крови у больных, перенесших острый инфаркт миокарда

• Автор: Быкова, Елена Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 153 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ПРОГНОЗИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ПОВТОРНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, А ТАКЖЕ КАРДИАЛЬНОЙ СМЕРТИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ВНЕЗАПНОЙ, У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ

МИОКАРДА (литературный обзор)

1 Л. Клинико-эпидемиологические факторы, влияющие на прогноз у больных, перенесших ИМ
1.2. ЭХО-кардиографические показатели, прогнозирующие риск кардиальной смерти, в том числе внезапной, у больных, перенесших ИМ
1.3. Значение желудочковых нарушений ритма и поздних потенциалов желудочков для прогноза кардиальной смерти
1.4. Взаимосвязь лейкоцитов, их классов, цитокинов и апоптоза с прогнозом у больных, перенесших ИМ

1.4.1. Воспалительные показатели крови при инфаркте миокарда и его осложнениях

1.4.2. Процессы апоптоза у больных острым инфарктом миокарда

1.4.3. Биологические эффекты цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а) и их влияние на прогноз при остром инфаркте миокарда
1.5.Качество лечения и приверженность терапии больных, перенесших ИМ41 Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика пациентов
Критерии включения пациентов в исследование:
2.2. Методы обследования больных
2.3. Методы статистической обработки результатов исследования
Глава 3. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПОВТОРНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И КАРДИАЛЬНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА (собственные результаты исследования)
3.1. Анализ конечных точек исследования
3.2. Сравнительная характеристика обследованных больных в зависимости от конечных точек
3.3. Выраженность резорбционно-некротического синдрома у больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от клинико-анамнестических данных
3.4. Характер воспалительных изменений крови в зависимости от структурно-функциональных показателей
3.5. Взаимосвязь диастолической дисфункции и гипертрофии левого желудочка с развитием повторного инфаркта миокарда, кардиальной смерти, в том числе внезапной, у больных перенесших инфаркт миокарда
3.6. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда, кардиальной смерти, в том числе внезапной, у больных острым инфарктом миокарда
3.7. Оценка качества терапии и приверженности лечению обследованных
больных
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД- артериальное давление
ВЖ - выжившие пациенты
ВКС - внезапная кардиальная смерть
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДИ - доверительный интервал
ДД - диастолическая дисфункция
ЖНР - желудочковые нарушения ритма
ЖЭ - желудочковая экс грасистолия
ЖТ - желудочковая тахикардия
ИАПФ - ингибитор ангиотензиннреврагцающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИКВД - имплантируемый кардиовертор-дефибриллятор
ИЛ-1 р - интерлейкин 1 р
ИЛ-2 - интерлейкин
ИЛ-6 - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
КДО ЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка
КДР ЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка
КСО ЛЖ - конечно-систолический объем левого желудочка
КСР ЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка
КШ — коронарное шунтирование
ЛЖ - левый желудочек
ЛИ - левое предсердие
ЛИНИ - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

[Ярилин A.A.,1998; Князькин И.В.,2004].
В настоящее время наиболее подробно охарактеризованы такие поверхностные специфические рецепторы (посредством которых реализуется апоптоз), как CD95 (FAS-R/APO-1) и TNF-R1 (также называемый CD120a). При повреждении ДНК происходит активация экспрессии гена р53, который останавливает клеточный цикл и индуцирует репарацию, но если повреждение существенно и необратимо, он направляет клетку по пути апоптоза [Князькин И.В., 2004; Сурнакова Н.Е., 2006].
Эффекторная стадия реализуется посредством внутриклеточных протеаз, называемых каспазами. Необратимое расщепление специфических белковых клеточных субстратов каспазами приводит к морфологическим изменениям. Стадия деградации характеризуется конденсацией хроматина, ядерной фрагментаций, сморщиванием клетки, пузырчатостью плазматических мембран [Караулов A.B., 2002].
Дальнейшее распознавание и захват апоптотических телец осуществляется различными классами лейкоцитов, и в первую очередь, макрофагами с использованием различных рецепторов, в том числе и CD 14 [Луговая С.А
2006]. Следует отметить, что фагоцитоз протекает очень быстро, из-за чего часто остается гистологически незаметным [Ярилин A.A., 1998].
Длительное время считалось, что такие высоко и окончательно дифференцированные клетки, как кардиомиоциты, не подвержены апоптозу. И лишь в последние годы (в экспериментальных работах) было показано, что программируемая клеточная гибель участвует в постнатальном морфогенезе проводящей системы сердца, потеря миоцитов в результате апоптоза происходит при старении сердца и XCFI [Рыбакова М.Г., 2005; Agnoletti L.,1998; Cheng W., 1998].
Внимание исследователей направлено на апоптоз, как на потенциальный патогенетический фактор различных сердечно-сосудистых