Поражение головного мозга при сахарном диабете 2-го типа (клинико-морфологическое исследование)

• Автор: Янишевский, Станислав Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 189 с. : 65 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава. 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ РАЗВИТИЯ ЦЕРЕБРОВСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Эпидемиология сахарного диабета 2 типа и инсульта
1.2. Ключевые факторы риска развития инсульта при сахарном
диабете 2 типа
1.2.1. Артериальная гипертензия
1.2.2. Фибрилляция предсердий
1.2.3. Модификация стиля жизни
1.2.4. Гипергликемия
1.2.5. Резистентность к инсулину
1.2.6. Нарушение обмена липидов
1.2.7. Метаболический синдром
1.2.8. Гиперурикемия и протеинурия
1.2.9. Окислительный стресс
1.2.10. Влияние длительности течения сахарного диабета на риски развития инсульта
1.2.11. Немодифицируемые факторы риска
1.3. Хроническое нарушение мозгового кровообращения при сахарном диабете 2 типа
1.4. Воспаление при сахарном диабете 2 типа
1.5. Морфологические изменения головного мозга
1.6. Нейровизуализация при сахарном диабете 2 типа
1.6.1. Поражение белого вещества головного мозга при сахарном диабете 2 типа
1.6.2. Лакунарные инфаркты головного мозга на фоне сахарного диабета

1.6.3. Церебральная атрофия при сахарном диабете
1.7. Изменения мозговой гемодинамики при сахарном диабете
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая оценка групп пациентов
2.2. Сосудистые факторы риска и сопутствующие состояния
2.3. Оценка клинического состояния в течение первых 7 дней (период динамического неблагополучия, острейший период ишемического инсульта)
2.4. Нейропсихологическое обследование
2.5. Инструментальные диагностические тесты
2.6. Диагностируемые подтипы инсульта
2.7. Оценка исходов перенесенного ишемического инсульта
2.8.Лабораторные исследования
2.9. Посмертные исследования
2.9.1. Морфологические и морфометрические исследования
2.9.2. Посмертное МРТ-исследование мозга умерших
2.10. Статистический анализ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
3.1. Характеристика факторов риска у пациентов с инсультом при поступлении в стационар
3.2. Клиническая характеристика инсульта у пациентов
3.3. Подтипы ишемических инсультов при сахарном диабете 2 типа
3.4. Связь особенностей течения инсульта на фоне сахарного диабета с летальностью в течение 30 дней
3.5. Изменение клинической картины у исследуемых групп пациентов
в течение первого месяца наблюдения
3.6. Особенности когнитивных нарушений у пациентов с инсультом и сахарным диабетом
3.7. Восстановление после инсульта и исходы

3.7.1 .Сравнительная оценка изменения состояния пациентов
исследуемых групп в соответствии со шкалой Barthel Index
3.7.2.0ценка функциональных исходов пациентов обследуемых групп ко времени выписки из стационара
3.8. Изучение частоты развития смертельных исходов в исследуемых группах пациентов
3.9. Особенности поражения головного мозга, выявляемые с помощью инструментальных методов обследования (ультразвуковые методы и нейровизуализация
Глава 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
4.1. Морфологические исследования экстра- и интрацеребральных артерий и микроциркуляторного русла при сахарном диабете
4.1.1. Результаты макроскопического исследования
4.1.2. Результаты микроскопического исследования
4.1.3. Результаты электронно-микроскопического исследования изменений микроциркуляторного русла
4.2. Морфометрические исследования
4.3. Изменения в ткани головного мозга при инсульте на фоне
сахарного диабета
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

стимулирует повышенное образование эндотелина-1 в эндотелиоцитах и снижение синтеза нитроксида и простациклина, что может иметь значение в механизме образования ангиоспазма, наблюдающегося при ишемии (Петрищев
Н.Н. с соавт., 2000). При морфологичсеких исследованиях авторами обращено внимание на образование микроаневризм, вакуолизацию эндотелия, резкую необычную извитость и спирализацию капилляров в периинфарктной зоне очагов ишемического поражения головного мозга (Демидов В.И. и соавт, 2008).
Ремоделирование сосудов происходит при непосредственном участии ангиотензина II, который образуется в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и является одним из наиболее сильных вазоконстрикторов. Активация ренин-ангиотензиновой системы происходит как на системном уровне, при выделении ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек, так и локально, за счет ренина и ангиотензин-превращающего фермента, имеющих эндотелиальное происхождение. Ангиотензин II может вызывать разнонаправленные эффекты в зависимости от типа рецептора, с которым будет связываться. Основными ангиотензиновыми рецепторами в организме являются АТ-1 и АТ-2 подтипы. АТ-1 рецептор вызывает констрикцию сосудов за счет высвобождения эндотелина-1. Кроме того происходит постепенный апоптоз эндотелиоцитов, миграция и пролиферация гладкомышечных клеток сосудов. Активация рецепторов II типа усиливает образование в эндотелии N0, что ослабляет констрикторную реакцию, вызванную ангиотензином II, а также угнетает пролиферацию гладкомышечных клеток (Петрищев Н.Н., 2007).
При СД2 значительно ускоряются процессы неоваскуляризации (ангиогенез). Стимуляторами-регуляторами этих процессов являются эндотелиальный фактор роста и пероксинитрит, образующийся в значительных количествах в условиях гипоксии. Наиболее мощно ангиогенез представлен в корковых зонах и в бассейне стриарной артерии, новые сосуды лежат плотно, значительно увеличивается количество эндотелиоцитов, соотношение перициты/эндотелиоциты уменьшается. СД2 является посредником мозговой