Особенности иммунного статуса и TNF-альфа при нестабильности генома у больных ранней резидуальной стадией детского церебрального паралича

• Автор: Гайсина, Лейсан Закиевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 133 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Представления об этиологии и патогенезе ДЦП
1.2 Роль отдельных звеньев патогенеза в формировании ДЦП
1.2Л Значение патологии перивентрикулярной области в развитии заболевания
1.2.2 Гипоксия - патогенетическая основа развития ДЦП
1.2.3 Роль иммунных нарушений в патогенезе ДЦП
1.2.4 Явление дестабилизации генома при патологии
ГЛАВА
МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общая характеристика обследованных лиц
2.2. Методы исследования
2.2.1. Метод клинико - анамнестического обследования
2.2.2. Методы нейровизуализации
2.2.3.Цитогенетический метод
2.2.4. Иммунологические методы
2.2.4.1. Метод проточной цитофлуориметрии
2.2.4.2. Метод радиальной иммунодиффузии в геле (РИД)
2.2.4.3. Тест фагоцитоза. НСТ
2.2.4.4. Метод твердофазного иммуноферментного анализа
2.2.5. Методы статистического анализа
ГЛАВА
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты неврологического обследования
3.1.1 .Факторы риска развития ДЦП у обследованных детей
3.1.2. Оценка степени тяжести ДЦП
3.1.3 Цитогенетические нарушения в клетках периферической крови у
больных ДЦП
3.2 Результаты иммунологических исследований
3.2.1 Результаты исследования иммунного статуса
3.2.2 Результаты корреляционного анализа
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГ - антиген
ВУИ - внутриутробная инфекция
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДЦП - детский церебральный паралич
ИАН - индекс активации нейтрофилоь
ИС - иммунная система
ИФ-у - интерферон-гамма
КТ - компьютерная томография
ЛТ - лимфотоксин
МДА - малоновый диальдегид
МРТ - магнитно - резонансная томофафия
НМТ - низкая масса тела
НСБ - нейроспецифический белок
НСГ - нейросонография
НСТ - нитросиний тетразолий
ОБМ - основной белок миелина
ПВЛ - перивентрикулярная лейкомаляция
ПВО - перивентрикулярная область
ПВР - преждевременные роды
ПГК - программированная гибель клеток
СОД - супероксид дисмутаза
ЦНС - центральная нервная система
ЭМ - эритроциты с микроядрами
Ig (А, М, G) - иммуноглобулин (А, М, G)
IL - интерлейкин
TNF-a - фактор некроза опухоли-альфа

клетки, или формируют микроядра в цитоплазме исходной клетки. Известно, что крупные микроядра образуются при патологических митозах, мелкие встречаются главным образом при структурных аберрациях хромосом [Ильинских H.H., 2011]. Показано, что микроядра могут появляться и при апоптозе [Voitovich A.M. 2003]. Эти процессы свидетельствуют в первую очередь о снижении жизнеспособности таких клеток, нестабильности их функционирования и активизации процессов воспаления [Калаев В.Н., 2009] и апоптоза [Voitovich A.M. 2003]. По данным некоторых авторов уровень повышения концентрации цитокинов и степень активности макрофагов коррелировали с увеличением показателя количества клеток, содержащих микроядра, что, объясняет появление подобных клеток при воспалении [Yan В., 2009]. В воспалительных инфильтратах клетки продуцируют цитокины, индуцирующие и ингибирующие апоптоз, с которым тесно связана регуляция иммунокомпетентных клеток, включая макрофаги и лимфоциты. Роль апоптоза в воспалительном процессе считается доказанным [Фильченков A.A., 2003], а его значение в лимитировании выраженности реакции воспаления на ранних сроках наблюдения не вызывает сомнения. В то же время, образование микроядер свидетельствует не только об активации апоптоза, но и о наличии повреждений хромосом [Калаев В.Н., 2009]. Поскольку апоптоз иммунокомпетентных клеток играет важную регуляторную роль, то его адекватная активация и регуляция оказывают значительное влияние на исход воспаления [Agostini С., 2007], что вызывает практический интерес к затрагиваемой проблеме. Существуют два морфологических варианта реализации апоптоза многоядерных клеток. Проявления апоптоза могут быть связаны с нарушением структуры отдельных ядер, следующих за разрывом цитоплазматической мембраны, а крупные фрагменты клеточного детрита индуцируют воспалительную реакцию. Следовательно, апоптоз имеет важное значение для развития воспалительного процесса [Agostini С., 2007] и проявляется, в том числе и