Особенности формирования, прогрессирования и результаты длительной медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, И у пациентов с ХОБЛ и хрон

• Автор: Бакаев, Рихард Герасимович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 304 с. : 107 ил.

Оглавление:

Список основных сокращений
Введение
Глава 1. Современные представления о механизмах формирования
и прогрессирования ХСНу больных, перенесших различные формы инфаркта миокарда, и методы диагностики ХСН
1.1. Ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда
1.2. Роль гиперактивации нейрогормональных систем и
системы провоспалительных цитокинов в патогенезе ХСН
1.3. Методы диагностики ХСН и оценки процесса постинфарктного ремоделирования сердца
1.4. Дизайн исследования
Глава 2. Особенности формирования и прогрессирования ХСН
и постинфарктного ремоделирования сердца у больных, перенесших различные формы ИМ
2.1. Литературная справка
2.2. Клиническая характеристика больных и протокол
исследования
2.3. Общие закономерности прогрессирования ИБС и ХСН
у пациентов контрольной группы, перенесших различные
формы ИМ
2.4. Постинфарктное и ишемическое ремоделирование сердца у пациентов с ХСН контрольной группы, перенесших различные формы ИМ
Глава 3. Факторы, определяющие прогноз больных ХСН и скорость постинфарктного ремоделирования сердца, у пациентов контрольной группы, перенесших ИМ
3.1. Литературная справка
3.2. Протокол исследования
3.3. Результаты собственных исследований
3.3.1. Основные клинические факторы, влияющие на дальнейшее течение ИБС и прогрессирование
ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда
3.3.2. Особенности ишемического повреждения ЛЖ у
больных, перенесших инфаркт миокарда, и их влияние на прогрессирование ХСН и тяжесть течения постинфарктного периода
3.3.3. Изменение концентрации ФНО-а и ИЛ-6 у больных,
перенесших различные формы инфаркта миокарда
3.4. Алгоритм прогноза неблагоприятного течения ХСН и ИБС
у больных, перенесших различные формы ИМ
Глава 4. Лечение больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда
4.1. Литературная справка
4.2. Клиническая характеристика больных и протокол исследования
4.3. Эффективность длительного амбулаторного лечения больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда, иАПФ периндоприлом или БРА кандесартаном в сочетании с блокаторами адренорецепторов
и пентоксифиллином
4.3.1. Эффективность длительного амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом или БРА кандесартаном в сочетании с селективными ßi-адреноблокаторами
4.3.2. Эффективность длительного амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом и карведилолом
4.3.3. Эффективность длительного амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом, карведилолом и
пентоксифиллином
4.4. Антиангинальный и антиишемический эффект длительной амбулаторной терапии больных ХСН,
перенесших инфаркт миокарда
4.5. Влияние длительной терапии иАПФ, БРА, карведилолом
и пентоксифиллином на концентрацию ФНО-а и ИЛ-
Глава 5. Общие закономерности и факторы риска
прогрессирования ХЛС и сердечной недостаточности у пациентов с ХОБЛ контрольной группы
5.1. Литературная справка
5.2. Клиническая характеристика больных ХОБЛ и ХЛС контрольной группы, протокол и методы исследования
5.3. Общие закономерности прогрессирования ХЛС и ХСН у пациентов с ХОБЛ контрольной группы (результаты собственных исследований)
5.4. Факторы повышенного риска неблагоприятного течения заболевания и формирования и прогрессирования сердечной недостаточности у больных ХОБЛ и ХЛС
5.5. Особенности электрического поля сердца у больных ХОБЛ и ХЛС и их влияние на прогрессирование сердечной Недостаточности
5.6. Изменения уровня ФНО-а и ИЛ-6 в зависимости от степени тяжести заболевания и наличия обострений ХОБЛ
Глава 6. Сравнительная оценка эффективности различных
методов длительной медикаментозной терапии больных ХОБЛ и ХЛС и влияния лечения на процесс ремоделирования сердца и прогрессирование ХСН
6.1. Литературная справка
6.2. Клиническая характеристика больных и протокол
исследования и лечения
6.3. Эффективность длительного лечения больных ХОБЛ и ХЛС (32-адреномиметиком пролонгированного действия салметеролом в сочетании с противовоспалительной
терапией фенспиридом или флутиказоном
6.4. Эффективность длительного лечения больных ХОБЛ и ХЛС салметеролом в сочетании с противовоспалительной
наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения), микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС (преимущественно почечной). В развитии ХСН в настоящее время большее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов- и эндотелиальной дисфункции, сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной вазоконтрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза и токсическим повреждением миокарда [139].
1.2.6. Активация системы цитокинов
В настоящее время концепция гиперактивации ряда нейрогуморальных систем признается ключевой в патогенезе ХСН [23, 28]. Однако она не может в полной мере объяснить многие клинические факты, обнаруженные в последние годы. Так, несмотря на то, что циркуляторный уровень норадреналина, ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина-1 и адреномедулина в целом тесно коррелирует с тяжестью и прогнозом заболевания, индивидуальные значения этих нейрогормонов у больных ХСН колеблются в достаточно широких пределах, что создает значительные трудности в интерпретации лабораторных данных и ограничивает их диагностическую ценность [48]. Кроме того, применение современных нейрогуморальных модуляторов, эффективно снижающих активность РААС, САС, тканевых РАС (ИАПФ, АРА, ß-адреноблокаторов), к сожалению, так и не решило полностью проблему лечения больных ХСН, поскольку положительный клинический эффект этих препаратов наблюдается не более чем в 20-30% случаев [244]. Мало того, при длительном применении ИАПФ и других нейрогуморальных модуляторов клинический эффект нередко проявляется только в первые 18 месяцев лечения [23, 158, 427], а затем постепенно снижается («феномен ускользания» при применении ИАПФ и развитие «привыкания» при лечении ß-адреноблокаторами).
Это факты свидетельствуют о том, что гиперактивация нейрогуморальных систем, по меньшей мере, является не единственным фактором патогенеза ХСН. В этой связи представляет несомненный интерес участие иммунной системы в возникновении и прогрессировании сердечной