Состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов при хронических гастродуоденитах у детей

• Автор: Скоробогатова, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
ГЛАВА2.Методы исследования и клиническая характеристика
обследованных больных
ГЛАВА.З.Особенности течения хронического гастродуоденита у детей подростков
3.1.1 Клинико-функциональная характеристика обострения хронического
гастродуоденита у подростков
ГЛАВА 4. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы больных с хроническим гастродуоденитом
4.1.1 Характеристика перекисного окисления липидов в период обострения
хронического гастродуоденита у детей
4.1.2.Состояние показателей антиоксидантной защиты при хроническом
гастродуодените у детей
ГЛАВА 5. Физическая работоспособность сердца и адаптация к физической
нагрузке у детей с хроническим гастродуоденитом
ГЛАВА 6. Эффективность применения антиоксидантных препаратов в комплексной терапии хронического гастродуоденита у детей подростков
6.1.1. Динамика клинических показателей хронического гастродуоденита на фоне терапии антиоксидантными препаратами
6.1.2.Состояние перекисного окисления липидов на фоне лечения антиоксидантными препаратами
6.1.3.Динамика показателей антиоксидантной системы у детей с хроническим гастродуоденитом на фоне комплексной терапии
6.1.4.Физическая работоспособность сердца у детей с хроническим
гастродуоденитом на фоне антиоксидантной терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АОА - антиокислительная (антиоксидантная) активность
АОС - антиоксидантная система
ВНС - вегетативная нервная система
ВР - вегетативная реактивность
ВСД - синдром вегетативной дисфункции
ВЭМ - велоэргометрия
ГТП - глутатионпероксидаза
ДК - диеновые коньюгаты
КИТ - кардиоинтервалография
КТ - каталаза
МДА- малоновый диальдегид
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД- супероксиддисмутаза
ТФ - токоферол
ФНЖКТ- функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта
ФРС - физическая работоспособность
СОЛ - степень окисления липидов
ХГД - хронический гастродуоденит
ЦП - церулоплазмин
исследователи отмечают прямую зависимость степени выраженности гипоксии и интенсивности ПОЛ, которые приводят к дестабилизации биомембран [70,73].
Как уже отмечалось выше, в норме ПОЛ непрерывно протекает во всех тканях и при обычной интенсивности является нормальным метаболическим процессом [6, 58 73]. Для активно метаболизирующих тканей характерен более высокий уровень интенсивности ПОЛ [6, 58]. Это важное звено в регуляции липидного состава биомембран, проницаемости и транспорта веществ через мембрану, транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов, синтеза простагландинов и лейкотриенов, метаболизма катехоламинов и стероидных гормонов, дифференцировке и скорости клеточного деления.
Гипоксия является основным патологическим процессом, посредством которого реализуются различные повреждающие воздействия на организм. Однако, многие механизмы расстройств, вызываемых гипоксией, остаются неясными. Определенную информацию можно получить при сопоставлении уровня гипоксии с параметрами окислительного метаболизма. Временное снижение содержания 02 приводит в основном к созданию предпосылок для ПОЛ - накопление АДФ, образование восстановленного двухвалентного железа, превращение 02—в 02' и некоторое разрыхление мембран. Если эти процессы зашли достаточно далеко, то последующее восстановление уровня 02 в клетках может привести к дельнейшему повреждению субклеточных структур в результате ПОЛ [6, 73, 144]. Нарушения метаболизма, возникающие при гипоксии ведут к повышению уровня свободных радикалов и накоплению веществ, катализирующих ПОЛ (НАДФ, НАДФН, восстановленный глутатион, металлы переменной валентности и др.), и в конечном счете к ускорению ПОЛ [6, 68, 73, 144]. Очень важным фактором здесь является и то, что при гипоксии резко падает активность одного из наиболее важных антиокислительных ферментов - СОД. Снижение