Применение КВЧ-излучения на частоте молекулярного спектра поглощения оксида азота в комплексном лечении пародонтита

• Автор: Финохина, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 118 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта

1.2. Лазерная доплеровская флоуметрия как метод диагностики

морфофункционального состояния микроциркуляторного русла

1.3. Миллиметровые волны в медицине и механизм их действия на

биологические объекты

1.4. Оксид азота и его биологическая роль

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1 Экспериментальная локальная инфекция белых мышей
2.2.2. Определения скорости кровотока в сосудах пародонта
2.2.3 Определение цитокинов
2.2.4. Определение содержания секреторного иммуноглобулина А
2.2.5. Методы исследования тканей пародонта
2.3. Методы лечения
2.3.1. Методы традиционной терапии
2.3.2 КВЧ-ЕЮ терапия
2.4. Методы математической обработки полученных результатов
ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Экспериментальные исследования
3.1.1.Изучение действия электромагнитного излучения на частоте молекулярного спектра поглощения и излучения оксида азота при экспериментальной локальной инфекции белых мышей
3.2. Лабораторные исследования

3.2.1.Показатели скорости кровотока в сосудах пародонта после традиционного комплексного лечения и применения КВЧ-ЕЮ
терапии
3.2.2. Про- и противовоспалительные цитокины в содержимом парод онтальных карманов
3.2.3. Уровень секреторного иммуноглобулина А в содержимом
пародонтальных карманов
3.3. Клинические наблюдения
3.3.1 .Клиническая характеристика тканей пародонта до и после традиционного комплексного лечения и применения КВЧ-Ж)
терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
Болезни пародонта остаются одной из наиболее значимых проблем стоматологии. Особое место среди них занимают заболевания воспалительного характера и, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит [Иванов B.C. и др., 1982, 1984, 1989, 1998; Цепов Л.М. и др., 1992, 1994, 1995, 1996, 2002; Грудянов А.И. и др., 1997, 1999, 2000, 2001 и др.].
Как известно, хронический генерализованный пародонтит является воспалительно-деструктивным процессом, захватывающим все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярную кость) [Иванов B.C., 1998].
В основе развития пародонтита лежит воздействие на ткани пародонта совокупности неблагоприятных факторов на фоне снижения генетически обусловленных и приобретенных механизмов противоинфекционной защиты. Все это приводит к недостаточной инактивации инфекционных агентов и их токсинов.
Согласно принятой более 20 лет назад классификации заболеваний пародонта различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести течения генерализованного пародонтита.
Частота заболеваний пародонтитом в возрасте 35- 45 лет составляет, по данным ВОЗ (1990), 65 - 98 %. После 50-летнего возраста чаще встречаются именно его тяжелые формы.
Пусковым фактором развития пародонтита является микрофлора полости рта и, прежде всего, зубной бляшки [Пахомов Г.Н., 1982; Иванов B.C., 1989]. Продвигаясь по мере роста под десневой край, зубная бляшка вызывает раздражение и повреждение тканей продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Нарушается целостность эпителия десневой борозды, развивается воспаление прилегающих тканей [Иванов B.C., 1989]. Повреждающее действие бактерий на ткани пародонта связано с продукцией ими токсинов, ферментов агрессии, хемотаксических факторов.

центральной и периферической нервной системе. Доказано, что оксид азота является регулятором тонуса сосудистых стенок, вызывая расслабление гладких мышц и снижая агрегацию тромбоцитов и адгезию клеток крови к эндотелию сосудов.
Он синтезируется фагоцитирующими клетками и усиливает их антимикробную активность, регулирует пролиферацию лимфоцитов, т.е. участвует в развитии воспалительной реакции. Главными мишенями N0 считают гуанилатциклазу и ребозинтрансферазу. Обзор роли N0 в норме и патологии можно найти в работах Ванина А.Ф. (1998), Меньшиковой Е.Б. (2000).
В зависимости от уровня концентрации оксида азота в тканях проявляется двойственность его эффектов. В этой связи его нередко называют «двуликим Янусом» [Меньшикова Е.Б., 2000].
Молекула N0 обладает высокой реакционной способностью. Однако это же ее свойство приводит к пространственной локализации биологических эффектов N0 на определенных участках тканей, в которых он образуется (Меньшикова, 2000).
Изложенное выше указывает на практическую значимость разработки методов регуляции синтеза и поддержания уровня концентрации и функционального состояния эндогенного N0 в клетках и тканях. В этом плане могут быть использованы фармакологические регуляторы ИО-синтаз, источники его синтеза.
Однако, фармакологическая регуляция синтеза N0 в организме может сопровождаться рядом нежелательных, а возможно, и отрицательных эффектов. Эти эффекты связаны, в первую очередь, с непредсказуемостью места реализации активации синтеза N0. Это диктует необходимость изыскания способов локальной регуляции эндогенного оксида азота на основе естественного физиологического регулирования и, по возможности, неинвазивными методами.