Состояние костного ремоделирования нижней челюсти при системном остеопорозе

• Автор: Зекий, Ангелина Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 83 с. : 11 ил.

Оглавление.
Список сокращений:
ГЛАВА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Проблема заболеваний пародонта
2. ПРОБЛЕМА ОСТЕОПОРОЗА
3. ГИСТОЛОГИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
4. Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости
5. Проблема остеопороза в стоматологии
ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
ГЛАВА III
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
3 Л. Определение условной нормы взаимоотношений объемных долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов в костях нижней челюсти и гребне подвздошной кости
3.2. Взаимосвязь костного ремоделирования в костях нижней челюсти и периферического скелета
3.3. Состояние костного ремоделирования в кости нижней челюсти при системном остеопорозе
3.4. Соответствие измеренной минеральной плотности кости периферического скелета состоянию костного ремоделирования костей периферического скелета и нижней челюсти
ГЛАВА IV
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений:
МПК - минеральная плотность костной ткани СД - сахарный диабет'
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания ФР - факторы риска ОП - остеопороз
ХГП -хронический генерализованный пародонтит
Актуальность проблемы
Среди многочисленных соматических заболеваний в последние годы прогрессирует системный остеопороз (Kanis J. et al., 2005).
После 50 лет остеопороз диагностируется у каждой 3 женщины и у каждого 5 мужчины и характеризуется прогрессирующим снижением минеральной плотности кости (МПК), в том числе и костей лицевого скелета (IOF: Osteoporosis in the EU: improving the assessment of fracture risk, 2006).
В то же время, хорошо известно, что под влиянием патогенных микроорганизмов полости рта возникает воспаление пародонта с резорбцией гребня альвеолярной кости и последующей потерей тканей, фиксирующих зуб (Царев В.Н. и соавт., 2006; Rocha М. et al., 2004).
В этой связи закономерен вопрос о роли остеопороза в прогрессировании заболеваний пародонта, поскольку в основе патогенеза этих патологических состояний лежит потеря костной ткани. В определенной мере, ответом на этот вопрос могут служить немногочисленные клинические исследования, свидетельствующие о том, что у женщин с хроническим генерализованным пародонтитом, риск развития остеопороза (OR - отношение шансов) составил 7,05 (от
1,9 до 26,2) против 2,58 (от 1,0 до 6,8) для пациенток без значимого поражения пародонта (Gomes-Filho S. et al., 2007).
Схожие данные получены и в исследованиях Wactawski-Wende J. et al., (2005), согласно которым у женщин в период менопаузы риск возникновения хронического генерализованного пародонтита составил 2,7 (от 1,1 до 6,3) и 3,6 (от 1,4 до 9,0), соответственно, в группах с нормальной и сниженной МПК. Однако, приведенные данные базируются на результатах немногочисленной выборки пациентов и, как правило, в одних и тех же условиях среды проживания. Более того, в цитируемых исследованиях использовались неоднородные, а в ряде
Убыль костной ткани может быть результатом:
а) увеличения резорбции при нормальном или незначительно увеличенном костеобразовании;
б) уменьшения костеобразования при нормальной резорбции;
в) усиления резорбции в сочетании с уменьшением костеобразования.
При воспалительном процессе убыль костной ткани - это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует костеразрушение и степень деструкции, вызванную действием этиологических факторов. Вновь сформированный остеоид слабо минерализован и более резистентен к резорбции, чем зрелая кость. В зонах резорбции, при исследовании альвеолярной кости, наблюдается формирование новой кости [120].
Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены [97].
Период активной перестройки костной ткани, совпадающий с периодом обострения хронического течения генерализованного пародонтита, характеризуется усилением рерорбции костной ткани альвеолярной кости, образованием костных карманов, отставанием процессов образования костной ткани, установлением отрицательного костного баланса [23]. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита.
Период восстановления кости более продолжителен, чем резорбция. Весь цикл ремоделирования кости составляет в среднем три месяца. В период обострения преобладает резорбция, активизируются деструктивные