Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией.

• Автор: Бурдули, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 84 с. : 10 ил.

Оглавление

Список сокращений:

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Болезни пародонта: эпидемиология, этиология и патогенез, клиника, планирование, прогнозирование лечения

1.2.Изменения гомеостаза в перименопаузальном периоде

1.3. Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости

1.4.Дефиниции в остеологии

1.5. Клинические исследования взаимосвязи заболеваний пародонта и остеопороза

1.6. Известные факты о взаимосвязи поражения пародонта и сердечно — сосудистых заболеваний
ГЛАВА
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
ГЛАВА
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений:
МПК - минеральная плотность костной ткани
ОП - остеопороз
СД - сахарный диабет
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ФР - факторы риска
ХГП -хронический генерализованный пародонтит

ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Заболевания пародонта остаются самой распространенной стоматологической патологией, причем среднетяжелые и тяжелые формы хронического генерализованного пародонтита (ХГП) наблюдают у 40% взрослого населения, а симптомы поражения пародонтального комплекса (болезненность, припухлость, кровоточивость десны) у 75% (Kim J., Amar S., 2006).
В патогенезе заболеваний пародонта ведущую роль играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие бактериальной инвазии (Loesche W.J., Grossman N.S., 2001). Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Так появилось понятие о сбалансированности факторов бактериальной агрессии и резервных возможностей организма. Последние, вероятно, и определяют степень патологических изменений пародонта. Резкое увеличение числа пациентов с ХГП связывают с увеличением продолжительности жизни популяции с одновременным снижением фертильности, что и определяет перспективу пато-морфоза большинства заболеваний. Лавинообразное нарастание сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) открыло новые представления о качестве медицинской помощи в начале XXI века (Amar S., Han X., 2003), в том числе пациентам с заболеваниями тканей пародонта.
Немаловажное значение в патогенезе ХГП сегодня придают и системному поражению костной ткани - остеопорозу.
Работы J. Wactawski-Wende и соавт. (2001) продемонстрировали значимые клинические и патогенетические взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и остеопоретических изменений в перифериче-
fano F. (1993) и Loeshe W. J. (1986) рассматривают генерализованные воспалительные заболевания пародонта, как фактор риска развития ИБС и ко-ронарогенной смертности. Parhami F., Morrow A.D., Balucan J (1997) связывают неблагоприятный прогноз в течении острого инфаркта миокарда при отягощении фона ИБС генерализованным пародонтитом.
По данным Е.Е. Платонова нарушение нервно-трофического аппарата у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями приводит к дистрофическим изменениям в пародонте.
Изменения в тканях пародонта у больных атеросклерозом объясняется общим нарушением липоидного обмена.
Ведущим звеном в патогенезе пародонтита при подостром септическом эндокардите является нарушение кровообращения и гипоксемии на почве хронической анемии и хронической недостаточности кровообращения (Цепов Л.М., Николаев А.И., 1997).
H.H. Гаража (1966) считает, что заболевания пародонтита при хронических нагноительных процессах легких, подостром септическом эндокардите, хроническом гепатите и циррозе печени связаны с нарушением обменных процессов.
По мнению Урлиной Л.И. (1978) нарушение липидного обмена: ги-перхолестеринемия, гипербеталипопротеинемия ,снижение уровня лецитина крови и коэффициента лецитин/ холестерин является главным в развитии пародонтита при атеросклерозе по мнению
Одной из закономерностей, выявленных в исследованиях Н. А, Жи-жиной (1975), А. Л. Мясникова (1978), Д. Т. Мясковского и А.С, Ковалева (1978), является постоянная и четкая патогенетическая зависимость между изменениеми сосудистой системы пародонта и сердечно-сосудистой системы организма в целом (Лазебник Л.Б. и соавт., 2004).