Патогенетическое обоснование влияния комбинированной терапии на компоненты метаболического синдрома у пациентов остеоартрозом и ревматоидным артритом

• Автор: Лахин, Дмитрий Иванович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 287 с. : 109 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Концепция современного понимания проблемы метаболического синдрома
1.1.1. Эпидемиология метаболического синдрома
1.1.2. Особенности патогенеза метаболического синдрома
1.1.3. Роль ожирения в формировании метаболического
синдрома
1.1.4. ФНО-а и метаболический синдром
1.1.5. Место артериальной гипертензии в структуре метаболического синдрома
1.1.6. Принципы диагностики метаболического синдрома
1.2. Остеоартроз - проблема нового тысячелетия
1.2.1. Этиология и патогенез остеоартроза
1.2.2. Рентгенологическая картина остеоартроза
1.2.3. Принципы лечения остеоартроза
1.3. Современный взгляд на патогенетическую и клиническую
картину ревматоидного артрита
1.3.1. Этиология ревматоидного артрита
1.3.2. Патогенез ревматоидного артрита
1.3.3. Клиническая картина ревматоидного артрита
1.3.4. Внесуставные системные проявления РА
1.3.5. Диагностика ревматоидного артрита
1.3.6. Лечение ревматоидного артрита

1.4. Метформин - эффективный препарат для коррекции
метаболического синдрома
1.4.1. Возможные побочные эффекты метформина
1.5. Возможности артрофоона в терапии суставных проявлений ревматических заболеваний
1.6. Место статинов в коррекции дислипидемии
1.6.1. Аторвастатин — один из наиболее распространенных статинов
1.6.2. Побочные эффекты, противопоказания и лекарственные взаимодействия статинов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И
ЛЕЧЕНИЯ
2.1. Характеристика материалов и методов обследования и лечения
2.1.1. Общая характеристика материалов и методов обследования и лечения
2.1.2. Антропометрическое обследование больных
2.1.3. Биохимическое исследование
2.1.4. Измерение уровня артериального давления
2.1.5. Оценка суставного статуса
2.1.6. Рентгенологическое обследование
2.1.7. Оценка функциональной недостаточности и
функционального класса
2.1.8. Методы статистической обработки
2.2 Клиническая характеристика больных

2.2.1. Оценка биохимических, антропометрических данных и

цифр артериального давления у пациентов остеоартрозом и больных остеоартрозом с метаболическим синдромом
2.2.2. Оценка тяжести суставного синдрома у больных остеоартрозом и пациентов остеоартрозом с метаболическим синдромом
2.2.3. Оценка биохимических, антропометрических данных и цифр артериального давления у пациентов ревматоидным артритом и больных ревматоидным артритом с метаболическим синдромом
2.2.4. Оценка интенсивности суставного синдрома у больных ревматоидным артритом и пациентов ревматоидным артритом с метаболическим синдромом
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗЛ. Динамика показателей липидного спектра крови у больных остеоартрозом с метаболическим синдромом
3.2. Динамика антропометрических данных у пациентов остеоартрозом с метаболическим синдромом
3.3. Динамика артериального давления у пациентов остеоартрозом с метаболическим синдромом
3.4. Динамика уровня гликемии и инсулинемии у больных остеоартрозом с метаболическим синдромом
3.5. Динамика уровня мочевой кислоты, креатинина, мочевины у больных остеоартрозом с метаболическим синдромом
3.6. Динамика уровней ACT и АЛТ у пациентов остеоартрозом с метаболическим синдромом

от жира, таких как скелетные мышцы, ткани внутренних паренхиматозных органов и кишечника. Рост жировых и нежировых масс происходит примерно в соотношении 8:2 [457]. При этом вместе с увеличением ОЦК и сердечного выброса периферическое системное сосудистое сопротивление (ПССС) снижается, причем величина ПССС обратно пропорциональна нарастанию массы тела [1]. Поэтому, несмотря на увеличение сердечного выброса, цифры АД могут оставаться нормальными [444].
Повышение ОЦК при ожирении сопровождается нарастанием ригидности миокарда левого желудочка (ЛЖ), ростом давления наполнения ЛЖ, нарастанием ударного объема. Кроме того, происходит повышение конечно-диастолического давления в правом и левом желудочке, среднего давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочных капиллярах [179, 200, 371, 444]. Данные изменения приводят к дилатации всех полостей сердца [1]. Даже небольшое повышение АД у больных с ожирением вызывает выраженную ГЛЖ. Высокое АД увеличивает постнагрузку на ЛЖ, что приводит к нарастанию толщины стенок ЛЖ и формированию концентрической гипертрофии ЛЖ. Также свой вклад при этом вносит повышение ригидности артериальных стенок, увеличение сопротивления аорты, а также нарастание вязкости крови, связанное с повышением гематокрита и уровня фибриногена плазмы [1, 239]. Кроме того, в результате влияния АГ и ожирения формируется смешанная форма гипертрофии миокарда [493, 541, 589]. Также известно, что увеличение массы миокарда может быть связано с гипертрофией миокардиоцитов под воздействием ГИ и повышения уровня ангиотензина II [256]. Последний вызывает пролиферацию фибробластов и нарастание продукции коллагена, которые приводят к выраженному фиброзу миокардиальной ткани. Этот процесс также происходит под воздействием повышенного уровня кортизола и альдостерона. В результате увеличивается жесткость ЛЖ, уменьшается его способность к расслаблению [213], возникает картина диастолической дисфункции [1].