Экспериментальное обоснование применения циклофосфамида для профилактики послеоперационных спаек органов брюшной полости

• Автор: Шафиков, Руслан Маратович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 85 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1 Современные представления о причинах и механизмах возникновения послеоперационного спаечного процесса органов брюшной полости

1.2 Методы профилактики послеоперационных брюшинных спаек

1.3 Фармакологические свойства циклофосфамида и области его применения

ГЛАВА И. Характеристика экспериментального материала и методы

исследования

ГЛАВА III. Экспериментальная оценка антиадгезивной активности циклофосфамида

3.1 Результаты оценки выраженности спаечного процесса

3.2 Морфологическая оценка париетальной и висцеральной брюшины
у животных контрольной группы
3.3 Морфологическая оценка париетальной и висцеральной брюшины
у животных основной группы
3.4 Гистохимический анализ париетальной и висцеральной брюшины у экспериментальных животных
ГЛАВА IV. Экспериментальная оценка лейкоцитарной реакции у контрольной, основной групп животных
4.1 Оценка лейкоцитарной реакции животных контрольной группы
4.2 Оценка лейкоцитарной реакции животных основной группы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
СББ - спаечная болезнь брюшины.
СКН - спаечная кишечная непроходимость.
СПБП - спаечный процесс в органах брюшной полости
ЦФ - циклофосфамид
ГАГ - гликозаминогликаны
КГАГ - кислые гликозаминогликаны
ПБ - париетальная брюшина.
УСП - уровень спаечного процесса.

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы.
Ежегодно в стране увеличивается число проведенных абдоминальных операций. В этой связи четко просматривается тенденция к увеличению числа потенциальных больных, подверженных спаечной болезни брюшины (Ганцев Ш.Х., 1982; Хунафин С.Н., 1986; Плечев В.В. и соавт., 1999).
По данным Menzies, 1993 частота развития послеоперационных спаек после одной операции составляет 10%, после двух и трех — достигает 90%. Проблема спаечной болезни - это проблема операционной травмы (Гатауллин
Н.Г. с соавт., 1988; Воробьев A.A., 2001; Т. Matsuda et al, 2002).
На сегодняшний день существует множество способов профилактики послеоперационных брюшинных спаек, однако гарантированной защиты от повторного спайкообразования не существует. Наиболее грозным и не предсказуемым осложнением возникших послеоперационных брюшинных спаек является развитие острой спаечной кишечной непроходимости с высокой летальностью, достигающей 21% (Женчевский P.A., 1989; Плечев В.В. с соавт., 2008; Чекмазов И.А., 2008).
Известно, что основой патогенеза послеоперационных брюшинных спаек является образование соединительной ткани на травму брюшины, порой не укладывающееся в рамки законов деления и пролиферации клеточных элементов (Дубяга А.Н., 1978; Женчевский P.A.,1989; Камалетдинов Н.Ф., 2000).
Данные литературы однозначно свидетельствуют о том, что при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия) и в онкологической практике циклофосфамид находит широкое применение как цитостатический препарат, вызывающий выраженный угнетающий эффект на пролиферацию быстроделящихся клеток (Савченко В.Г., 2001; Машковский М.Д., 2002).
Рис.З. Васкуляризация и инфильтрация макрофагов соединительной ткани париетальной брюшины при формировании спайки контрольной группы животных. Окраска гематоксилин — эозин. Микрофото. Ок. 10, об. 40.
Все это указывает на формирование грануляционной ткани. В этой ткани все больше откладывается коллагеновых волокон, формируя рубец. Соединительнотканные рубцы приводят к образованию спаек в брюшной полости. Фибробласты оказывают влияние также на деятельность других типов клеток соединительной ткани. Деятельность фибробластов регулируется факторами, вырабатываемыми макрофагами, лимфоцитами, эндотелиоцитами кровеносных капиляров, тромбоцитами. Местами в молодой регенерирующей соединительной ткани синтезированные коллагеновые волокна распологаются поодиночно или небольшими группами. Воспалительный процесс поддерживается гуморальными и клеточными элементами. В прилегающих тканях определяется гиперемия в результате выделения вазоактивных веществ -медиаторов воспаления, вырабатываемыми макрофагами, тучными клетками. Базофилами, тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Макрофаги