Отечная болезнь поросят: свойства возбудителя, специфическая профилактика заболевания

• Автор: Муравьева, Виктория Борисовна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 159 с.

Содержание
ВВЕДЕНИЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ
Характеристика заболевания. Этиология
Патогенез заболевания.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Характеристика возбудителя: классификация; морфологические, тинкториальные, культуральные и ферментативные свойства.
Антигенное строение.
Вирулентные свойства и факторы патогенности. Эндотоксины.
Экзотоксины (энтеротоксины).
Термолабильный энтеротоксин.
Термостабильный энтеротоксин.
Веротоксины.
Антигены адгезии.
Малоизученные антигены адгезии.
Гемолизины.
Колицины.
Средства специфической профилактики. Инактивированные вакцины.
Живые вакцины.
Лечебные сыворотки и глобулины

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалы и методы
Клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Выделение возбудителя и изучение его биологических свойств.
Морфологические, тинкториальные, культуральные и гемолитические свойства.
Биохимические свойства.
Вирулентные свойства.
Чувствительность к противомикробным препаратам.
Антигенная структура.
Адгезивные свойства.
Токсигенные свойства.
Антигенные свойства.
Приготовление экспериментальных серий вакцин. Результаты применения экспериментальных серий вакцин.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЕ

Введение.
По литературным данным в свиноводческих хозяйствах промышленного в типа заболеваемости и падеже молодняка отъёмного возраста не последнюю роль играет отёчная болезнь поросят.
Высокая заболеваемость и летальность, а также отсутствие эффективных мер борьбы с этой болезнью обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству (31, 41).
Отёчная болезнь поросят (Morbus oedematosus, Enterotoxemia), болезнь поро-сят-отъёмышей, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, центральной нервной системы и студенистыми отёками ткани. Смертельность 80-100% (34).
Болезнь регистрируется в любое время года; чаще среди поросяэ при раннем (3-5-недельный возраст) отъёме от свиноматок. В неблагополучных по отёчной болезни хозяйствах гибель поросят может достигать 10-18% к восприимчивому поголовью (45).
Отёчная болезнь поросят, начиная с 1992 г. постоянно занимала 5-6-е места, уступая по уровню заболеваемости сальмонеллёзу, колибактериозу, классической чуме, трансмиссивному гастроэнтериту, дизентерии. Так, удельный вес отёчной болезни поросят в 1998г. составил 1,63%, т.е. из 1000 заболевших поросят 16 приходилось на долю отёчной болезни. Если в 1999 г. отёчную болезнь поросят отмечали в 24 субъектах РФ, то в 2000 г. - в 26. Зарегистрировано соответственно 246 и 216 неблагополучных пунктов, где за-

ТЛ-энтеротоксин образуют примерно 25% штаммов ЭТКП. По механизму действия и даже по антигенным свойствам он похож на холероген -энтеротоксин холерного вибриона. После рецепции ганглиозидами энтероци-тов ТЛ-токсин (точнее его А-субъединица) проникает в клетку и инактивирует регуляторный белок, контролирующий активность аденилатциклазы. Диареегенный эффект связан с повышением внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата (62).
2.6.2.2 Термостабильный энтеротоксин.
О природе ТС-токсина, хотя он и чаще обнаруживается, известно меньше, чем о ТЛ-токсине. Он впервые был обнаружен Smith H,W.(171) у штаммов, выделенных от поросят. ТС-токсин гетерогенен, медленно диали-зируется через полупроницаемые мембраны. Очищенный ТС-токсин на 15% состоит из белка. В белковом компоненте больше всего содержится остатков аминокислоты - цистеина, что придаёт ему устойчивость к нагреванию (172).
Нативный ТС-токсин не обладает антигенными свойствами, однако, после полимеризации формальдегидом или глютаральдегидом он становится антигенным и вызывает образование антител в организме животных, что можно использовать для изготовления вакцин.
Данный токсин сохраняет биологическую активность при температуре 65°С в течение 15 мин, при 100°С - 2 мин, не разрушается трипсином и про-назой, но инактивируется после 30-минуного прогревания при 100°С.