Особенности изменения кишечного микробиоценоза у больных хроническими заболеваниями печени с проявлением латентной печеночной энцефалопатии

• Автор: Тетерина, Людмила Анатольевна
• Шифр специальности: 14.03.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 183 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список принятых сокращений
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы латентной печеночной энцефалопатии (обзор литературы)
1.1 Этиология и распространенность печеночной энцефалопатии
1.2 Классификация печеночной энцефалопатии
1.3 Современная модель патогенеза печеночной энцефалопатии
1.3.1 Теории развития печеночной энцефалопатии
1.3.2 Сопряженность дисбиоза кишечника и печеночной энцефалопатии
1.3.2.1 Значение нормальной микробиоты кишечника у человека
1.3.2.2 Понятие дисбиоза кишечника
1.3.2.3 Взаимосвязь изменений микробиоты кишечника и хронических заболеваний печени с печеночной энцефалопатией
1.4 Характеристика клинических проявлений печеночной энцефалопатии
1.5 Диагностика печеночной энцефалопатии
1.6 Современные подходы к лечению печеночной энцефалопатии
1.7 Формулировка вопросов, подлежащих заключению
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.2.1 Методы клинического исследования
2.2.2 Методы лабораторного исследования крови
2.2.3 Микробиологические методы исследования кишечного дисбиоза
2.2.4 Эзофагогастродуоденоскопия

2.2.5 Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
2.2.6 Электроэнцефалография
2.2.7 Методы психометрического исследования
2.2.8 Многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмо-грамм
2.2.9 Метод исследования качества жизни
2.3 Лечение больных
2.4 Методы многомерного статистического анализа полученных
данных
Глава 3. Характеристика больных хроническими заболеваниями печени с проявлением латентной печеночной энцефалопатии
3.1 Клинические особенности больных хроническими заболеваниями печени с латентной печеночной энцефалопатией
3.2 Лабораторно-инструментальные особенности больных хроническими заболеваниями печени с проявлением латентной печеночной энцефалопатии
3.3 Особенности изменения кишечного микробиоценоза больных хроническими заболеваниями печени с латентной печеночной энцефалопатией
3.4 Особенности изменения качества жизни больных хроническими заболеваниями печени на фоне латентной печеночной энцефалопатии
Глава 4. Возможности использования многоуровневого нейроди-намического анализа кардиоритмограмм для диагностики латентной печеночной энцефалопатии
Глава 5. Динамика течения латентной печеночной энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени с использованием
средств, нормализующих микробноценоз кишечника
5.1 Динамика клинических проявлений у больных хроническими заболеваниями печени с латентной печеночной энцефалопатией на фоне проводимой терапии

5.2 Изменение лабораторных данных у больных хроническими заболеваниями печени с латентной печеночной энцефалопатией на фоне лечения
5.3 Динамика количественных и качественных изменений состава микробиоты толстой кишки у больных хроническими заболеваниями печени с латентной печеночной энцефалопатией до и после проведения терапии
5.4 Динамика изменения латентной печеночной энцефалопатии у пациентов с хроническими заболеваниями печени до и после проведения терапии
5.5 Оценка качества жизни больных хроническими заболеваниями печени с латентной печеночной энцефалопатией до и после проведения терапии
Обсуяедение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Перспективы дальнейшей разработки темы
Список литературы
Приложение
Приложение

Функциональное и структурное повреждение кишечной стенки отражается в увеличении ее проницаемости для макромолекул и бактерий, приводя к развитию феномена бактериальной транслокации [296]. Частота высевания патогенной кишечной флоры при циррозе класса С в 5 раз превышает таковую при циррозе А. Маркером бактериальной транслокации, «прогнозирующим частоту развития тяжелых бактериальных инфекций, является увеличение уровня сывороточного липополисахаридсвязывающего белка» [296]. У больных цирозом печени отмечается усиленный рост условно-патогенной флоры - Enterobacter, Klebsiella, S. aureus и грибов рода Candida на 2-3 порядка по сравнению с больными ХВГ [126; 187]. В механизме бактериальной транслокации у больных ХЗП «первоначальным звеном является синдром избыточного бактериального роста» [296]. Преимущественно грамотрицательная бактериальная флора (E. coli, Klebsiella, энтерококки и др.) при снижение механизмов местной и общей иммунной защиты способны проникать даже через гистологически не измененную слизистую кишечной стенки [275; 296]. При далеко зашедшем цирротическом процессе с проявлениями печеночной недостаточности уменьшается количество клеток Купфера, нарушаются механизмы фагоцитоза микроорганизмов: адгезия, хемотаксис, инактивация, дегрануляция, уменьшение внутриклеточного содержания бактерицидных гликогена и ферментов, приводя к формированию эндотоксимии. Значительное количество эндотоксина, в обход синусоидов по вне- и внутрипеченочным портосистемным шунтам, попадают в общий кровоток, являясь ведущим фактором, угнетения функциональной активности нейтрофилов, служа дополнительным условием повышения проницаемости кишечной стенки. У больных ХЗП с проявлениями печеночной недостаточности и портальной гипертензии указанные нарушения могут явиться одной из причин развития спонтанного бактериального перитонита, флегмоны толстой кишки, других септических состояний. Очевидна роль избыточной бактериальной пролиферации в кишечнике в развитии ПЭ, что обусловлено интенсивным образованием кишечной микробиотой помимо аммиака других нейротоксических метаболитов, таких как меркаптан, короткоцепочных жирных кислот, фенолов и др. [56; 296]. Показательно, что нередко основным и единст-