Иммунопатогенетические особенности развития хронического воспаления у больных с гастродуоденальной патологией, обусловленной Helicobacter pylori и вирусами герпеса

• Автор: Нелюбин, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 201 с. : 29 ил.

Содержание
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Микробный этиологический фактор хронических заболеваний гастродуоденальной области
1.1.1 Краткая история открытия и эпидемиология
инфекции Н. pylori
1.1.2 Биологические и патогенные свойства Н. pylori
1.1.3 Заболевания, связанные с Н. pylori
1.1.4. Краткая молекулярная биология и эпидемиология
вирусов герпеса человека
1.1.5 Вирусы группы герпеса и поражение ЖКТ
1.2.Иммунопатогенез хронических воспалительных заболеваний
гастродуоденальной области
1.2.1 Иммунная система слизистых оболочек ЖКТ
1.2.2.Иммунопатогенез хеликобактериоза
1.2.3. Иммунопатогенез герпесвирусных инфекций
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Основные этапы исследования
2.2. Характеристика клинического материала по данным
ЭГДС, гистологии и цитологии
2.3. Определение инфекционных агентов в нативном
субстрате методом полимеразной цепной реакции
2.4. Иммуномагнитная сепарация клеток периферической крови
2.5. Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов
2.6. Определение специфических антител к инфекционным
агентам
2.7. Определение уровня экспрессии мРНК цитокинов в биопсийном материале слизистой оболочки гастродуоденальной области и мононуклеарах периферической крови
2. 8. Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Характеристика инфицирования слизистой
оболочки гастродуоденальной области и местная
реакция на инфекцию
3.1. Структура инфицирования штаммами Н. pylori и выявление генов патогенности Н. pylori в биопсийном материале слизистой оболочки гастродуоденальной
области
3.2. Зависимость патологических изменений слизистой
оболочки от степени обсеменения Н. pylori
3.3. Структура инфицирования слизистой оболочки
гастродуоденальной области вирусами группы герпеса
3.4. Определение уровня экспрессии мРНК цитокинов в слизистой оболочке гастродуоденальной области при
хеликобактерном, вирусном и смешанном инфицировании
Глава 4. Системные реакции макроорганизма на инфекционные агенты, обуславливающие поражение
слизистой оболочки гастродуоденальной области
4.1. Анализ основных классов иммуноглобулинов IgM, IgA, IgG

4.2. Исследование гуморального иммунного ответа к
Н. pylori и вирусам группы герпеса
4.3. Фенотип лимфоцитов периферической крови при хронических воспалительных заболеваниях
гастродуоденальной области
4.4. Оценка провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-2, Ифу периферической крови при хронических воспалительных заболеваниях гастродуоденальной области
4.5. Исследование характера инфицирования мононуклеарных
клеток периферической крови
Глава 5 Способ диагностики ифекции, обусловленной Н. Pylori и рациональный алгоритм диагностики воспалительных заболеваний гастродуоденальной области
5.1. Способ диагностики ифекции, обусловленной Н. pylori
и примеры его применения
5.2. Рациональный алгоритм диагностики воспалительных заболеваний гастродуоденальной области при бактериально -
вирусном инфицировании
Заключение и обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

гликолипиды и специфические фосфолипиды (фосфатидилэтаноламин, ганглиотетраозилцерамид и др.)- С Н. pylori взаимодействуют также
сульфатированные полимеры [254].
Фукозилированные антигены группы крови, обнаруживаемые на поверхности эритроцитов, также экспрессируются на эпителиоцитах. Антигены групп крови в системах АВО и Lewis образуются путём последовательного добавления остатков сахаров к липидам (гликолипиды) и протеинам (гликопротсины). Антиген Lewisb является доминирующим фукозилированным антигеном групп крови, который экспрессируется на поверхности эпителиоцитов желудка лиц с положительным секреторным статусом. Такой статус означает, что соответствующие индивидуумы секретируют групповые антигены крови, в частности Lewisb, в биологические жидкости (слюна, желудочный сок и др.). У лиц с несекреторным статусом экспрессируется преимущественно Lewis'1, но слизистая оболочка желудка не лишена полностью антигенов Lewis , поэтому возможность для прикрепления к эпителию у Н. pylori сохраняется [108, 109]. В отличие от секретеров у несекреторов уровни групповых антигенов крови в секретах организма очень низки. Таким образом, отсутствуют растворимые факторы очищения, конкурентно ингибирующие адгезию микробов, что увеличивает риск прикрепления бактерий к клеткам эпителия. [132, 161, 211].
Специфическая адгезия к клеткам эпителия обеспечивается, с одной стороны, гликопротеиновыми, гликолипидными и глицеролипидными рецепторами париетальных клеток желудка, с другой - адгезинами бактерий: жгутиковыми адгезинами терминальных луковиц и, в большей