ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

• Автор: Пёхова, Ксения Александровна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 108 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Роль иммунного статуса и перекисного окисления липидов в патогенезе коронарной патологии
2. Роль эритроцитов в поддержании гомеостаза в условиях патологии ... 30 РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3. Материалы и методы исследования
4. Иммунные нарушения и структурно-функциональные свойства эритроцитов у пациентов с гипертонической болезнью различной степени тяжести
5. Эффективность ‘стандартной 'фармакотерапии у пациентов с гипертонической болезнью в коррекции иммунометаболического статуса и структурно-функциональных свойств красных клеток крови
6. Взаимосвязь между иммунометаболическими нарушениями и структурно-функциональными свойствами эритроцитов у больных гипертонической болезнью
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. . .-. .'.:'.......:.. ;.:
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АГП - ацилгидроперекиси, уел. ед.
АТБ - анионтранспортный белок, мг%
ВИВРЛЖ - время изоволюмического расслабления левого желудочка Г-З-ФД - глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа, мг%
ГБ - гипертоническая болезнь Г-S-T - глутатион-Б-трансфераза, мг%
ИЛ-10 - интерлейкин-10, пкг/мл
ИЛ-lRa - рецепторный антагонист ИЛ-1, пкг/мл
ИЛ-1а — интерлейкин-1 альфа, пкг/мл
ИЛ-6 - интерлейкин-6, пкг/мл
ИЛ-8 — интерлейкин-8, пкг/мл
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка Кат - активность каталазы,' кат/л’
ЛЖ - левый желудочек
МДА — малоновый диальдегид, мкмоль/л
ОАА - общая антиокислительная активность сыворотки крови, %
ПОЛ - перекисное окисление липидов
Ci-инг. - ингибитор Ci-компонента комплемента, нг/мл
Сз - компонент комплемента Сз, нг/мл
Сза - активный компонент комплемента Сз, нг/мл
С4 - компонент комплемента С4, нг/мл
С5 - компонент комплемента С5, нг/мл
Csa - активный компонент комплемента Сз, нг/мл
СЕГ - сорбционная емкость гликокаликса, 10'12 г/эр.
СМмо - стабильные метаболиты оксида азота, мкмоль/л СОД - супероксиддисмутаза, ЕД/мл СР - степень расстройств СРБ - С-реактивный белок, мг/дл

ССЭ - сорбционная способность эритроцитов, %
СТ — стандартная терапия
Фактор Н - компонент системы комплемента, нг/мл ФВ - фракция выброса, %
ФНОа - фактор некроза опухоли альфа, пкг/мл 1% - иммуноглобулины, мкг/мл а,-АТ - си-антитрипсин, г/л а2-МГ - а2.макроглобулин, г/л
Е/А - отношение скорости раннего диастолического наполнения к скорости позднего диастолического наполнения, уел. ед.

дезорганизации структурно-метаболического статуса клеток красной крови, приобретаемой ими в процессе формирования ответной реакции организма на данный патологический процесс (Новицкий В.В., Соколович А.Г., Рязанцева Н.В., 2000). Выявленные данными авторами изменения микрореологических свойств эритроцитов способствуют развитию нарушений перфузии микроцир-кулярного русла и гипоксии тканей у больных хроническими окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей, что необходимо учитывать при разработке патогенетически обоснованных методов коррекции ишемических расстройств у больных этой группы.
Изучена роль изменений структурно-функционального состояния мембраны эритроцитов у больных раком желудка (Гунина Л.М. и др., 2000). Нарушения структурно-функционального ;состояния; клеточных мембран и, в частности; мембран 'эритроцитов, обусловливают многочисленные патофизиологические и клинические проявления опухолевого процесса. При этом длительное влияние аномальных продуктов метаболизма с одной стороны приводит к конформации белково-фосфолипидного бислоя мембран, уплотнению их с резким снижением трансмембранной транспортной функции, формированием так называемой жесткой мембраны. С другой стороны, под действием мембрано-повреждаюших агентов (например, токсических метаболитов) происходит образование дополнительных каналов проницаемости - кластеров, что влечет за собой' увеличение1 д1гффузишпластических' н <энергетических субстратов, а также электролитов, в клетку. Основным звеном конформационных изменений эритроцитарной мембраны является активация процессов перекисного окисления липидов и белков в ней с накоплением высокотоксичных первичных и вторичных продуктов обмена веществ, что влечет за собой повышение вязкости цитозоля (Мишук И.ИГи др., 1993), особенно в примембранных слоях - глико-каликсе (Семко Г.А., 1998). Такие изменения приводят к нарушению деформируемости эритроцитов и способствуют уменьшению скорости транспорта кислорода (Степовая Е.А. и др., 1998). Снижение концентрации гемоглобина в эритроцитах 'ПрИ'.этом,,ЯВЛяется-дополнительным’фактором нарушения оксиге-