Влияние производных ГАМК на кровоснабжение маточно-плацентарного комплекса в условиях нормы и экспериментального гестоза

• Автор: Карамышева, Виктория Игоревна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 149 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Роль дисфункции эндотелия в развитии гестоза, методы фармакологической коррекции (обзор литературы)
1.1 .Кровоснабжение маточно-плацентарного комплекса и механизмы его регуляции при физиологической беременности и осложненной гестозом (пре-эклампсией)
1.2.Участие эндотелиальной дисфункции в нарушении кровоснабжения маточно-плацентарного комплекса при гестозе (преэклампсии)
1.3.Роль дисфункции эндотелия в механизмах патогенеза расстройств в системе гемостаза и микроциркуляции при беременности, осложненной гестозом (преэклампсией)
1.4. Значение оксидативного стресса в нарушении функции эндотелия и патогенезе гестоза (преэклампсии)
1.5. Анте- и перинатальные нарушения у детей от матерей с гестозом (преэклампсией)
1.6. Современные подходы к лечению гестозов (преэклампсий)
1.7. Потенциальные механизмы гравидопротекторного действия производных ГАМК
ГЛАВА 2. Материалы и методы
ГЛАВА 3. Влияние производных ГАМК на развитие экспериментального гестоза
3.1. Изменение артериального давления, уровня белка в моче и степени гидратации тканей под действием производных ГАМК у самок, получавших вместо питьевой воды 1,8% раствор хлорида натрия
3.2. Влияние исследуемых соединений на концентрацию кальция в плазме крови у самок с экспериментальным гестозом
3.3. Влияние соединений РГПУ-151, РГПУ-152 и фенибута на родоразреше-ние самок-крыс с осложненной беременностью
3.4. Влияние соединений РГПУ-151, РГПУ-152 и фенибута на содержание С-реактивного белка в плазме крови животных с экспериментальным гестозом
ГЛАВА 4. Влияние производных ГАМК на кровоснабжение маточноплацентарного комплекса и состояние микроциркуляции при экспериментальном гестозе
4.1. Оценка действия производных ГАМК на маточно-плацентарный кровоток в условиях модуляции синтеза оксида азота
4.2. Действие соединений РГПУ-151, РГПУ-152 и фенибута на кровообращение в сосудах брыжейки самок-крыс при экспериментальном гестозе...70 ГЛАВА 5. Оценка действия соединений РГПУ-151, РГПУ-152 и фенибута на параметры гемостаза у самок с экспериментальным гестозом
5.1. Изменение скорости тромбообразования у самок-крыс с ЭГ под действием производных ГАМК
5.2. Оценка влияния соединений РГПУ-151, РГПУ-152 и фенибута на показатели коагулограммы и агрегацию тромбоцитов при ЭГ
ГЛАВА 6. Влияние производных ГАМК на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в органах самок-крыс с экспериментальным гестозом
6.1 Оценка действия соединений РГПУ-151, РГПУ-152 и фенибута на концентрацию первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в гомогенате печени, головного мозга, матки и плаценты у самок с ЭГ
6.2. Изменение активности ферментов антиоксидантной системы в гомогенате печени, головного мозга, матки и плаценты под действием производных ГАМК у самок с экспериментальным гестозом
6.3. Влияние производных ГАМК на резистентность мембран эритроцитов к повреждающим агентам

ГЛАВА 7. Действие производных гамма-аминомасляной кислоты на развитие потомства самок-крыс с экспериментальным гестозом в пост-натальном периоде
7.1. Изменение скорости созревания сенсорно-двигательных рефлексов у потомства от самок с осложненной беременностью под влиянием производных ГАМК
7.2. Влияние исследуемых соединений на когнитивную функцию, ориентировочно-исследовательскую и эмоциональную активность потомства самок с ЭГ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
НАУЧНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

скую мембрану и способна блокировать не только экзогенные, но и автономно возникающие импульсы в различных участках головного мозга (К.С.Раевский, В.Л.Георгиев, 1986; Д.В.Амахин, Н.П.Веселкин, 2009; 2011; D.A.McCormick, 1989; Y.Y.Xiang et al., 2007).
Наличие у производных ГАМК симпатоингибирующих, вазодилати-рующих, антигипоксических, антитромботических, анксиолитических свойств, а также положительное воздействие на систему ПОЛ/АОС позволяет рассматривать их в качестве потенциальных веществ с гравидопротектор-ным действием.
Реализация антигипоксической и анксиолитической функций ГАМК заключается в создании условий (обеспечение энергозатратных процессов) для противодействия различным экзогенным вредным воздействиям, а также стрессорной гипоксии. ГАМК самостоятельно регулирует процессы роста и миграции нервных клеток, образования синаптических связей (Y.Ben-Ari, J.L.Gaiarsa, R.Tyzio, R.Khazipov, 2007; W.B.Anderson et al., 2009). Мутации, возникающие в генах, кодирующих формирование субъединиц ГАМКд-рецепторов, вызывают различные типы судорожного синдрома при эпилепсии и эклампсии (R.Planells-Cases, T.J.Jentsch, 2009), а также когнитивные расстройства (M.Cascio, 2006). Метаботропный ГАМКв-рецептор через G-белки блокирует кальциевые и активирует калиевые каналы клетки и встречается повсеместно в центральной и вегетативной нервной системе (И.Н.Тюренков, В.Н.Перфилова, 2008). ГАМК вызывает синтез и высвобождение мет-энкефалинов, таким образом ГАМК-содержащие препараты могут оказывать анальгетическое действие различной степени выраженности. Их действие актуально при хроническом болевом синдроме и стрессе, особенно психогенного характера (В.О.Аданина и др., 2010).
ГАМК плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако, есть сведения, что увеличить проницаемость барьера для ГАМК помогают специфические мембранные транспортеры GAT-2 и BGT-1 (A.C.Lehre et al., 2011).