Сравнительная оценка клинико-экономической эффективности лозартана, зофеноприла и периндоприла у больных с острым инфарктом миокарда и артериальной гипертензией

• Автор: Груздева, Анна Андреевна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 155 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ В РАЗВИТИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. Эпидемиологическая характеристика острого инфаркта миокарда Ренин-ангиотензин-альдостероновая система как важнейшее звено в

1.2. развитии эндотелиальной дисфункции

1.3. Ультразвуковой метод диагностики в оценке эндотелиальной дисфункции

1.4. Лечение острого инфаркта миокарда

1.5. Место ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина 11 в лечении острого инфаркта миокарда
1.6. Фармакоэкономические и фармакоэпидемиологические особенности терапии инфаркта миокарда

1.7. Качество жизни больных, перенесших острый инфаркт миокарда

1.8. Комплаентность терапии, факторы определяющие приверженность
1.9. Резюме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы обследования больных
2.2.1. Инструментальные методы
2.2.2. Биохимические методы
2.2.3. Методика опроса пациентов
2.2.4. Анализ медицинской документации
2.2.5. Методика оценки качества жизни и уровня тревожно-

2.3. депрессивных расстройств Методы клинико-экономического исследования
2.3.1. Анализ «затраты/эффективность»
2.3.2. Анализ «затраты/полезность (утилитарность)»
2.3.3. Математическое моделирование
2.4. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ЛОЗАРТАНА, ЗОФЕНОПРИЛА,
ПЕРИНДОПРИЛА НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ
ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
З.Л. Частота применения и средние дозы используемых препаратов
3.2. Клиническая динамика у больных с инфарктом миокарда
на фоне терапии лозартаном, зофеноприлом, периндоприлом
3.3. Характеристика динамических показателей,
характеризующих эндотелиальную дисфункцию, на фоне
терапии лозартаном, зофеноприлом, периндоприлом
3.4. Изменение показателей центральной и периферической
гемодинамики на фоне терапии лозартаном, зофеноприлом, периндоприлом
3.5. Интерпретацшгрезультатов обследования холтеровского
мониторинга ЭКГ
3.6. Резюме
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НА ФОНЕ ТЕРАПИИ
ЛОЗАРТАНОМ, ЗОФЕНОПРИЛОМ, ПЕРИНДОПРИЛОМ
4.1. Анализ факторов, определяющих приверженность к терапии
4.2. Распространенность тревожно-депрессивных расстройств
у пациентов, перенесших инфаркт миокарда

4.3. Качество жизни при инфаркте миокарда на фоне лечения лозартаном, зофеноприлом, периндоприлом
4.3.1. Оценка качества жизни по 100 - мм визуально - аналоговой шкале при инфаркте миокарда на фоне лечения лозартаном, зофеноприлом,периндоприлом
4.3.2. Оценка качества жизни у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда по шкале БР-36 на фоне лечения лозартаном, зофеноприлом,периндоприлом
4.4. Резюме
ГЛАВА 5. КЛИНИКО - ЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ВЕДЕНИЯ
БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ
ЛОЗАРТАНА, ЗОФЕНОПРИЛА, ПЕРИНДОПРИЛА
5.1. Расчет коэффициентов «затраты/эффективность» и «затраты/полезность (утилитарность)»
5.2. Клинико - экономическое моделирование расходов на лечение инфаркта миокарда
5.3. Резюме
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
концентрации АТ II, описанного в 1982г. Вю11аг I с соавторами, причиной которого является наличие химазного пути образования АТ II из АТ I [27, 28, 253].
Умеренная урикозурическая активность может быть выгодна при лечении больных с гипертензией, поскольку гиперурикемия может быть независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий. Если же урикозурическая активность препарата слишком велика, это может привести к неблагоприятным последствиям в виде острой уратной нефропатии или подагры. Лозартан - антагонист ангиотензина II - обладает умеренной урикозурической активностью, что может быть полезно для пациентов с гипертонией.
В настоящее время появляются работы по изучению блокирующего или замедляющего действия сартанов на процесс роста атеросклеротической бляшки, что крайне важно для клинической практики [28, 76].
Инволютивные склеродегенеративные изменения и атеросклеротическое поражение эластических сосудов являются главными причинами повышения жесткости сосудистого русла, что в свою очередь, приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) [80, 97], а это - к увеличению пульсового АД, которое по современным представлениям является главным гемодинамическим предиктором развития всех сердечнососудистых осложнений [98, 139, 254]. Увеличенное пульсовое АД приводит к гипертрофии ЛЖ и усилению гемодинамической нагрузки на стенки кондуитных и резистивных сосудов [129, 237]. При этом уменьшение диастолического АД ухудшает кровоснабжение миокарда, а увеличенный перепад АД снижает эффективность кровоснабжения головного мозга и внутренних органов, а также не способствует сохранению стабильного кровотока на уровне микроциркуляции [50, 161]. В связи с этими фактами в последние несколько лет особое внимание стало уделяться возможности антигипертензивных средств способствовать снижению жесткости
эластических сосудов [97, 300], оказывающих нефропротекцию [13]. И БРА